Jan;64(1):77-87.【Objective】RA患者において、TNF-α刺激によるVE-cadherinの発現の変化と疾患活動性に関して調べた。blot法で確認した。→刺激時間が長くなるにつれ、TNF-αで刺激したものの方がVE-cadherinを発現した(A,B)。TNF-αの濃度を濃くするほど、VE-cadherinは発現した(C,D)。blot法で確認した。→Genisteinを添加するとVE-cadherinの発現は低下した。→Genisteinはチロシンキナーゼインヒビターであることから、チロシンキナーゼがVE-cadherinの発現に関与していると考えられた。blot法で確認した。→PP2を添加するとVE-cadherinの発現は低下した。inhibitorであることから、SrcがVE-cadherinの発現に関与していると考えられた。blot法で確認した。VE-cadherinは125kDaと35kDa(VE-cyto)の2種類を確認した。→Genisteinを添加で、VE-cytoの発現は低下した。5VE-cadherinとMMPの関係を調べた。blot法で確認した。→APMAの濃度依存性にVE-cadherinは発現した(A)。Aの結果のVE-cadherinを分析すると濃度依存性に125kDaは低下、VE-cytoは上昇していた(B)。blot法で確認した。→GM6001を添加するとVE-90の発現が低下した(C)。Cの結果のVE-cadherinを分析すると125kDaは低下、VE-cytoは上昇していた(D)。i)重要なポイントはどこか?ii)ユニークなポイントはどこか?⇒血管新生に関与するVE-cadherinが、血管新生が重要な病態であるRAで発現しているところに焦点を当てたこと。