今回は消化性潰瘍治療薬の中でも攻撃因子抑制薬について、ゴロを中心に記事にしたいと思います。一般名の後ろに「商:」で記載しているのは商品名です。【ゴロなど】[プロトンポンプ阻害薬(PPI)]●語尾:~プラゾール(例外はボノプラザン)●パパの墓に行かん「パパ」PPI「墓」H+,K+-ATPase阻害このH+,K+-ATPase(プロトンポンプ)は胃酸分泌の最終段階。以下に示すH2受容体遮断薬や選択的ムスカリン受容体遮断薬も結果としてH+,K+-ATPaseの阻害につながる。PPIは直接H+,K+-ATPase阻害するため、胃酸抑制効果が強力。特徴:胃酸分泌抑制が強力。除く逆流性食道炎の適応有無は薬によって異なる。・十二指腸潰瘍:6週間までオメプラゾール(商:オメプラール、オメプラゾン)ランソプラゾール(商:タケプロン)ラベプラゾール(商:パリエット)エソメプラゾール(商:ネキシウム)ボノプラザン(商:タケキャブ)→新しい機序のPPI(カリウム競合型)。<ボノプラゾンの特徴>従来のPPIは、血中に吸収された後、血中から胃壁細胞に移行する。その後、酸性条件下で活性体になることで、効果を発揮する。PPIは酸性では不安定であり、効果を発揮するのに4~5日服用が必要である。以下のような課題があった。1効果発現に時間がかかる(PPIを十分に阻害するのに4~5日)。2夜間の酸分泌を十分に抑制できない。3肝薬物代謝酵素CYP2C19による代謝の影響があり、薬物動態の個人差が大きい。それに対し、ボノプラザンは、酸性で不安定を解消、PPIへの結合時間の延長、また代謝の影響が少ないことが特徴であり、上記の課題を解消している。ここからは、筆者がIF、文献やネット情報を読んでの感想です。これらの特徴に新しい作用機序(カリウム競合型)はあまり関係ないのでは?と感じています(酸の活性化が必要ないため、PPIより胃内pHを上げやすいというのは納得しています)。ボノプラザンが「酸に安定」で、「PPIに長く結合できる」という性質を有しているから従来のPPIの課題を解消できたのではと思っています。(もっと乱暴に書くと、従来の機序でも、成分の性質として「活性体が酸に安定」で、「PPIに長く結合できる」なら課題を解消できたのでは?)こんなことを書いたのは、一部の情報で「新しい作用機序だからこんな特徴があるよ」と私が解釈してしまいそうになった文章があったからです。結局、私の知識や読解力では、正しい見解をまとめることすらできませんでした。分かる人は誰かコメントいただけたら幸いです。[H2受容体遮断薬]●H2は知人が多い。(ちじん)」語尾:~チジン「じんが多い」腎排泄型の薬が多い。ラフチジンは例外でCYP3A4や2D6で代謝される。※あだち充先生の漫画に「ラフ」という水泳漫画があります。ファモチジン(商:ガスター)ラニチジン(商:ザンタック)シメチジン(商:タガメット)→腎排泄型だが、CYP2D6,3A4などの阻害作用が強い。→M2やM3の遮断は弱いので、頻脈や口喝の副作用が少ない。伴う排尿障害、重篤な心疾患[制酸薬]ゴロなし炭酸水素ナトリウム→吸収によりアルカローシス※他の制酸薬は吸収されないので、アルカローシスは生じない。酸化マグネシウム※マグネシウム系は、下剤としても用いられる。よって副作用として下痢に注意。[抗ガストリン薬]●プログループがガストを閉める「プログループ」プログルミド(商:プロミド)「ガストを閉める」ガストリン受容体を遮断(→胃酸分泌を抑制)【備考】<アルカローシス>pHは高値またはほぼ正常範囲内である。一般的な原因には,遷延性の嘔吐,循環血液量減少,利尿薬の使用,および低カリウム血症などがある。重症例では頭痛、テタニー、痙攣発作などが現れることがある。代謝性アルカローシスhttps://www.msdmanuals.com/ja-jp/%E3%83%97%E3%83%AD%E3%83%95%E3%82%A7%E3%83%83%E3%82%B7%E3%83%A7%E3%83%8A%E3%83%AB/10-%E5%86%85%E5%88%86%E6%B3%8C%E7%96%BE%E6%82%A3%E3%81%A8%E4%BB%A3%E8%AC%9D%E6%80%A7%E7%96%BE%E6%82%A3/%E9%85%B8%E5%A1%A9%E5%9F%BA%E3%81%AE%E8%AA%BF%E7%AF%80%E3%81%A8%E9%9A%9C%E5%AE%B3/%E4%BB%A3%E8%AC%9D%E6%80%A7%E3%82%A2%E3%83%AB%E3%82%AB%E3%83%AD%E3%83%BC%E3%82%B7%E3%82%B9<アルミニウム脳症>認知症の症状をきたす。〜薬剤師国家試験から薬局実務まで〜。