本研究ではネフローゼ症候群発症における循環因子の同定、および循環因子による糸球体濾過バリアーが破綻するメカニズムの解明を目指した。して報告されたsuPARは本邦の本疾患では病因ではないことを明らかにした。糸球体濾過バリアー構造、とくに糸球体上皮細胞スリット膜を維持する分子メカニズムおよびネフローゼ症候群患者における糸球体上皮細胞の傷害メカニズムを明らかにし、ネフローゼ症候群発症に関与する新規の循環因子候補を同定した。本研究により現在分子メカニズムが不明であるネフローゼ症候群における治療ターゲットを開発する上で重要な知見が得られた。おけるアクチン細胞骨格形成を制御する。