乾癬性関節炎のお勉強7/21の強直性脊椎炎のお勉強に続き、7/22は乾癬性関節炎のお勉強をしてきました。実は乾癬で皮膚科に受診している患者さんの中にも皮膚科の先生では見逃してしまっている関節炎の患者さんが多数存在するという報告もあります。今回はその乾癬性関節炎の勉強会の報告です。岡野匡志先生メカニカルな腫脹か、炎症による腫脹かを見分けるためにechoを行う。関節外に炎症が起こると指炎になる。皮膚から骨までの距離が長くなっている。enthesitisといわれる。PTIpatternと呼ばれる。(peritennon)骨棘ができてしまえば炎症がなくても押さえると圧痛が出る。超音波で炎症を見分ける。足底腱膜付着部の肥厚も見られることがある。NSAIDs→MTXorSASP→BIOSpA患者の半数は機能障害をきたしている。Targetを乾癬でもしっかり行う。付着部であればどこに炎症が起こってもよい。新規骨形成が特徴DIP、PIP、MPと縦方向に病変が及ぶのが乾癬RFは同一関節に横断的に所見が出やすい。関節所見のscoringはRAのmTSSにDIPを加えたVDHの評価があるが、暫定的。PsAは太っているといわれるが、日本人ではそんなに太っている印象はない。30~40%他院でSLE+RAと診断されていた症例。IFX導入されていた。皮膚科で尋常性乾癬の診断。ADAに変更し、関節炎が増悪。Secukinumabに変更して寛解。病変部位に応じた治療strategyを。QOLに与える影響とその見極め方PASIを大幅に良くしてあげないと患者さんのQOLはよくならない。皮疹面積と患者QOLは必ずしも相関しない。患部を見られること、美容院、理容院に行くこともストレス。服装にも制限があると感じている。医師の改善評価と患者の改善評価にもGAPが大きい。膿疱性乾癬では皮疹辺縁に膿を伴い、発熱で命に係わることもある。多発性骨髄腫に対しIFNα投与中に尋常性乾癬を生じるなど、薬剤誘発性乾癬もある。Ca拮抗薬、βブロッカー、NSAIDs、TNFα阻害薬、IFNαなどが誘因となる。最終的には皮膚生検が必要。眼鏡による圧迫も皮膚症状発現の刺激になる。疾患の重症度が上がると死亡リスクも上がる。皮疹はsecukinumab投与4週でかなり良くなる。12週~24週でPASI1台に。亀田秀人先生IL17A治療におけるリスクマネジメント感染症の予防として、身体を冷やさない。マスク、うがい、手洗い、皮膚の傷を作らないことに注意してもらう。IL17A/Fは感染防御にも関与。secukinumab中和抗体は3000例に3例。免疫原性もウステキヌマブよりも低い。recommendation使い分けについてはまだ不明。Th17dominant、Th1dominantに応じて使い分けたところ、治療成績は改善した。効果が得られなかった症例は見られなかった。Rheumatologyに投稿中。おけるIL17の役割IL17AはCD4+ヘルパーT(Th17)細胞から産生され、自己免疫、アレルギー応答、感染防御に重要な役割。好中球の産生、遊走を促し、細菌や真菌の感染防御を行う。関節リウマチモデルで亢進している。IL-23が協調的にIL-17発現を誘導する。IL17F欠損マウスでは腸管でclostridiumやLactobacillus菌が増殖し、抑制性T細胞Tregが増加し、腸管の炎症が抑制される。抗IL17Aを投与するとDSS誘導大腸炎は増える抗IL17F抗体はDSS誘導大腸炎を抑制することができる。IL17FはIL17Aと異なり、生理条件下で腸管の種々の細胞から恒常的に産生されている。IL-17産生性γδT細胞がIL23誘導乾癬様皮膚炎の発症に重要な役割を果たしている。IL36αは自然免疫受容体シグナルにより皮膚のLangerhans細胞から産生される。IL36α欠損によりIL17産生が低下する。よるLCからのIL36αの誘導が乾癬発症のきっかけとなる。引き起こす3型免疫担当細胞は腸管由来である可能性が高い。AS患者の多くで腸炎が認められ、腸内フローラの異常が認められるIL-23は付着部炎を誘導する。コメント(0)コメントは受け付けていません。愛知県外からも患者さんがいらっしゃっています。医院HP作成:MEDICA。