(1995)神経細胞体におけるドレブリンEの発現は細胞移動の時期に一致してその発現が最大となっている。ころ,ドレブリンの発現量が著減することを見いだした。い出されてファッシンが結合していることを,生化学的,且つ免疫組織科学的に証明した。過程においてアイソフォームの発現パターンが変化することから,シナプス成熟のマーカーとして使える可能性が考えられた。ことにより,容易にシナプスの成熟度を判定することができることを明らかにした。リンの発現を押さえることにより神経細胞の形態形成が阻害されることが想定される。入し,ドレブリンの発現を低下させた形質変換細胞を作り,その細胞に分化誘導をかけたときに形態形成が阻害されることを示した。その結果スパインが長くなることがわかった。(ドレブリンとスパイン形態。(2001)神経再生の際にも,発達過程における軸索生成長機構と同じような機構が働いていると考えられる。発現が上昇している可能性を調べ,ドレブリン発現上昇と再生時の軸索成長との関係を明らかにした。(2003)神経特異的ドレブリンアイソフォーム(ドレブリンA)の発現が樹状突起スパイン形成に重要な役割を果たしていることを培養細胞を使って明らかにした。(2014)スパイン形成におけるドレブリンの機能を介在するドレブリン結合タンパク質スパイカーが発見された。