羅蘭氏のチームはアテローム性動脈硬化症研究に新たな進展を発見した。増殖、遊走、および肥大のための干渉について研究した。RNA干渉のサイレンシング実験から、GSTpiが血管平滑筋細胞の増殖、遊走、肥大を抑制できるおよび細胞周期がG0/G1期からS相に抑制できることを示唆している。D1タンパク質の生成も含むことを示している。GSTpiはアンジオテンシン誘発されるERK経路の活性化には影響を与えない。結論として、GSTpiは血管平滑筋細胞のアンジオテンシン誘導増殖の効果的な負の調節に有効であり、アテローム性動脈硬化症の侵入を防ぐために血管を保護することを示すことができ、薬としての潜在的な価値を有している。