白色脂肪組織は脂肪の貯蔵を主な目的とするが、褐色脂肪組織は熱産生を行う。そのため、熱産生に関わる特別なミトコンドリアが多数存在する。褐色調を示すのは、ミトコンドリアと血管が豊富なためである。4.Akt細胞内にあり、インスリンの働きを細胞全体に伝えるタンパク質。インスリン受容体とAktは、タンパク質の一部アミノ酸がリン酸化されることによってタンパク質構造が変化し、活性化状態となる。hM3Dqを発現するウイルスをマウスの視床下部腹内側核に接種すると、同神経核のSF1ニューロンにhM3Dqが選択的に発現(赤色の蛍光)。ウイルスとマウスの遺伝子に各々工夫を施すことによって、SF1ニューロンにのみhM3Dqを発現させることができる。CNOをマウスに注射すると、hM3Dqを発現したSF1ニューロンにおいてcFosタンパク質が発現。cFosタンパク質は、神経活動が増加していることを示す。hM3Dqを発現するSF1ニューロンにCNOを作用させると、神経細胞の電気活動が増加。データを示していないが、hM3Dqを発現しない神経細胞にCNOを作用させても効果は無い。SF1ニューロンにhM3Dqを発現させたマウスにCNOを注射すると、摂食量が低下する。*は、生食を投与した時と比べて、統計学的に差があることを示す。CNOを注射すると、熱産生が3時間以上増加する。CNOを注射すると、グルコース投与による血糖上昇が少ない。CNOによって、グルコースの利用が促進したことを示す。CNOとインスリンの両方を投与すると、骨格筋(特に赤筋)、心臓と褐色脂肪組織において糖の取込が顕著に高まる。赤筋は、姿勢を維持するために常に収縮している筋肉。これに対して、白筋は100メートル走などの瞬発的運動において働く筋肉。この研究の社会的意義インスリンは、糖代謝の調節に最も大事なホルモンです。視床下部の神経細胞も糖代謝の調節に重要であることが最近の研究で分かってきました。SF1/Ad4BPニューロンが、糖の利用を促進することを明らかにしました。この研究結果は、2型糖尿病の原因と言われるインスリン抵抗性の発症メカニズム、またその治療法の開発に貢献すると考えられます。