receptor、遺伝子名:ADORA2A(ヒト)、Adora2a(ラット、マウス))−Gs共役型GPCRで,受容体刺激によりアデニル酸シクラーゼが活性化され,[[cAMP]]の産生が亢進する。CB1受容体[14])とヘテロマーを形成することがある。A1受容体と同様に,カフェインが拮抗薬として作用する。A2A受容体に対する選択的作用薬としてCGS21680やDPMA,拮抗薬としてistradefyllineやSCH-58261がある[15]。A2A受容体は,生体内に幅広く分布し,線条体や海馬,冠血管,肺,血小板,腎臓などに発現する[16-18]。最近,ミクログリア細胞にA2A受容体が発現し,突起の退縮に関与していることも報告された[21]。現在,A2A受容体作動薬Regadenoson(レキスキャン®,アステラス製薬/CVセラピューティクス)が心筋血流イメージングの薬物負荷剤として,A2A受容体拮抗薬イストラデフィリン(ノウリアスト®,協和発酵キリン)がパーキンソン病治療薬として用いられている。+Gs共役型GPCRで、受容体刺激によりアデニル酸シクラーゼが活性化され、[[cAMP]]の産生が亢進する。CB1受容体[14])とヘテロマーを形成することがある。A1受容体と同様に、カフェインが拮抗薬として作用する。A2A受容体に対する選択的作用薬としてCGS21680やDPMA、拮抗薬としてistradefyllineやSCH-58261がある[15]。発現する[16-18]。最近、ミクログリア細胞にA2A受容体が発現し、突起の退縮に関与していることも報告された[21]。現在、A2A受容体作動薬Regadenoson(レキスキャン®、アステラス製薬/CVセラピューティクス)が心筋血流イメージングの薬物負荷剤として、A2A受容体拮抗薬イストラデフィリン(ノウリアスト®、協和発酵キリン)がパーキンソン病治療薬として用いられている。receptor、遺伝子名:ADORA2B(ヒト)、Adora2b(ラット、マウス))−A2A受容体と同様にGs共役型GPCRであるが,アデノシンへの親和性が低く,アデノシンの他にnetrin-1の受容体としても機能する[22]。60-6583やNECA,拮抗薬としてMRS-1754やMRE-2029-F20,CVT6883,PSB-1115などがある[15]。A2B受容体は,中枢神経系を含め,全身に広く発現しており[23],特に脳や腸,腎臓,肺に多く,心臓や大動脈にもわずかに発現が見られるが,肝臓ではほとんど見られない[24]。A2B受容体欠損マウスにおいて,リポ多糖(LPS)による炎症及びサイトカイン産生の抑制やリンパ球の血管付着の増加[24],肥満細胞の活性化及びIgE誘発アナフィラキシー亢進[25],心筋虚血プレコンデショニングによる心臓保護作用の抑制が報告されている[26]。+A2A受容体と同様にGs共役型GPCRであるが、アデノシンへの親和性が低く、アデノシンの他にnetrin-1の受容体としても機能する[22]。60-6583やNECA、拮抗薬としてMRS-1754やMRE-2029-F20、CVT6883、PSB-1115などがある[15]。A2B受容体は、中枢神経系を含め、全身に広く発現しており[23]、特に脳や腸、腎臓、肺に多く、心臓や大動脈にもわずかに発現が見られるが、肝臓ではほとんど見られない[24]。A2B受容体欠損マウスにおいて、リポ多糖(LPS)による炎症及びサイトカイン産生の抑制やリンパ球の血管付着の増加[24]、肥満細胞の活性化及びIgE誘発アナフィラキシー亢進[25]、心筋虚血プレコンデショニングによる心臓保護作用の抑制が報告されている[26]。クローニングされた唯一のアデノシン受容体サブタイプで,Gi,GoあるいはGqタンパク質と共役し細胞内にシグナルを伝える[6]。ラットでは睾丸や肥満細胞で発現量が高いのに対して,人では肺や肝臓でその発現が高く,脳や大動脈での発現量は低い[3]。A3受容体欠損マウスにおいては,野生型マウスと比較して,眼圧の低下[28]や局所炎症反応の減少[29]など,いくつかの表現型の違いが観察される。クローニングされた唯一のアデノシン受容体サブタイプで、Gi、GoあるいはGqタンパク質と共役し細胞内にシグナルを伝える[6]。ラットでは睾丸や肥満細胞で発現量が高いのに対して、人では肺や肝臓でその発現が高く、脳や大動脈での発現量は低い[3]。A3受容体欠損マウスにおいては、野生型マウスと比較して、眼圧の低下[28]や局所炎症反応の減少[29]など、いくつかの表現型の違いが観察される。receptor、遺伝子名:P2RX1(ヒト)、P2rx1(ラット、マウス))−P2X1受容体は血小板やマスト細胞,リンパ球といった血液細胞に多く発現する。好中球にも発現し,ATP誘発性の遊走を引き起こすことで免疫反応に関与する[32]。中枢神経系では,アストロサイトに発現している[35]が,その機能や役割は明確にはなっていない。+P2X1受容体は血小板やマスト細胞、リンパ球といった血液細胞に多く発現する。好中球にも発現し、ATP誘発性の遊走を引き起こすことで免疫反応に関与する[32]。中枢神経系では、アストロサイトに発現している[35]が、その機能や役割は明確にはなっていない。一方で,P2X2受容体欠損マウスでは,低酸素に対する換気応答への関与が示されているものの[37],著明な神経活動の異常は認められないため,その生理的役割には不明な点が多い。