中枢神経系において視床下部におけるP2Y1受容体の発現が食物摂取に関与することが示唆されている[70]。P2Y1受容体はA1受容体とヘテロ受容体を形成し[5]、海馬ニューロンからのグルタミン酸放出を抑制性に制御している[71]。アストロサイトに発現するP2Y1受容体の活性化により、酸化ストレスによるアストロサイトのダメージが抑制され[72]、脳虚血/再灌流時における脳障害も抑制する[73]。receptor、遺伝子名:P2RY2(ヒト)、P2ry2(ラット、マウス))ATPおよびUTPを内因性リガンドとするGq/G11共役型の受容体である。P2Y2受容体欠損マウスの解析から、神経細胞の軸索伸長や分化への関与[74]や、気道上皮細胞におけるCl-の放出への関与が示唆されている[75]。炎症時における神経保護作用に関する役割にも注目が集まっている[76]。80]、P2Y2受容体の遺伝子多型の一つが健常人に比べ嚢胞性線維症の患者において高頻度でみられることから、嚢胞性線維症の発症および治療への関与が考えられる[81]。receptor、遺伝子名:P2RY4(ヒト)、P2ry4(ラット、マウス))主にUTPをリガンドとするGq/11共役型の受容体である。腸管に豊富に発現しており、その他にも精巣、下垂体および脳などで発現が報告されている。心臓の内皮細胞での発現が確認され、P2Y4受容体ノックアウトマウスにおいて心臓の発達障害が見られ[84]、加えて運動能力の低下が認められる[85]。中枢神経系においては、アストロサイトで発現しており、シナプス形成や再構築に重要なthrombospondin-1(TSP-1)の発現誘導に関与することが報告されている[86]。receptor、遺伝子名:P2RY6(ヒト)、P2ry6(ラット、マウス))主にGq/11と共役しIP3受容体を介した細胞内カルシウム濃度の上昇を引き起こす[1]。心筋細胞ではG12/13を活性化する[87]。内因性リガンドはUDPであり、比較的高濃度のUTPやADPも部分的作動活性を示す。生体内では幅広い組織で発現が確認されている[1]。P2Y6受容体ノックアウトマウスでは、定常状態での著明な表現型はないものの、骨組成の変化やUDP刺激によるマクロファージからのサイトカイン産生や血管平滑筋収縮能が欠失している[88]。LPSや腫瘍壊死因子α(TNFα)刺激後の血管内皮細胞、チオグリコール酸誘導腹腔マクロファージ、脳虚血再灌流後のミクログリアで発現が増加するなど、炎症時に発現が変化する[89]。ミクログリアのP2Y6受容体は、死細胞の貪食応答に関与する[90]。receptor、遺伝子名:P2RY11(ヒト))主にGq/11と共役しIP3受容体を介した細胞内カルシウム濃度の上昇を引き起こす。内因性リガンドの中で、ATPへの選択性が高く、UTPやUDPには応答しない。高濃度のリガンド存在時はアデニル酸シクラーゼの活性化を引き起こすという報告もある。マウス、ラットのゲノムには存在しておらずカニクイザルのP2Y11受容体はヒト受容体と70%の相同性であるがATPよりもADPによって強く活性化される。成熟や移動能についての報告がある。receptor、遺伝子名:P2RY12(ヒト)、P2ry12(ラット、マウス))Giタンパク質と共役しアデニル酸シクラーゼを抑制する。Gβγの作用でPI3キナーゼを活性化するという報告もある。ADPを内因性リガンドとし、ATPやその類似化合物は拮抗薬として作用すると報告されている。巨核球・血小板でその発現が見られGαi2を介したシグナルによってP2Y1受容体とともに血小板凝集作用を示す[91]。阻害薬の抗血小板作用が注目され、プロドラッグで非可逆的なP2Y12受容体阻害薬であるクロピドグレル(プラビックス®、サノフィ・アベンティス)、プラスグレル(エフィエント®、第一三共)が医薬品として認可を受けおり、可逆的阻害薬のチカグレロル(ブリリンタ、アストラゼネカ)も開発中である。[95]、単球[96]等、幅広い組織で発現している。近年、HDLコレステロールの逆輸送や胆汁酸分泌への関与が示唆されている[97]。P2Y13受容体欠損マウスを用いた検討により、細胞外でのATP代謝や機械刺激に対する骨形成応答への関与が示されている[98]。receptor、遺伝子名:P2RY14(ヒト)、P2ry14(ラット、マウス))Gi/o共役型受容体である。他のP2Y受容体と異なり、ウリジンヌクレオチドやアデニンヌクレオチドには応答せず、UDPグルコースなどの糖ヌクレオチドを内因性リガンドとする[99]。