最近では、[[前頭葉]]皮質のP2X2受容体を刺激することでうつ病様行動が抑制されることがマウスの実験で示されている[44]。[[C線維]]に高発現する[45]。侵害刺激が加わると活動電位を引き起こし,侵害受容性疼痛や神経障害性疼痛に関与する。P2X2/3ヘテロ受容体としても存在し,[[Aδ]]線維において機械的[[アロディニア]]の発生に関与する[42]。(A317491)による鎮痛効果が報告されている[48]。第3世代ビスホスホネート製剤であるミノドロン酸は,P2X2/3受容体阻害作用と鎮痛作用を示す[49]。[[C線維]]に高発現する[45]。侵害刺激が加わると活動電位を引き起こし、侵害受容性疼痛や神経障害性疼痛に関与する。P2X2/3ヘテロ受容体としても存在し、[[Aδ]]線維において機械的[[アロディニア]]の発生に関与する[42]。(A317491)による鎮痛効果が報告されている[48]。第3世代ビスホスホネート製剤であるミノドロン酸は、P2X2/3受容体阻害作用と鎮痛作用を示す[49]。receptor、遺伝子名:P2RX4(ヒト)、P2rx4ラット、マウス))−P2X4受容体は,他のP2X受容体より[[カルシウム]]透過性が高いことが特徴である[50]。腸管糞[[線虫]]症の駆虫薬イベルメクチンによりアロステリックにATPの作用が増強される[51]。P2X4受容体は,ヒトにおいて脳や脊髄,心臓,肺,肝臓,腎臓など幅広い器官に発現している[52]。細胞内での分布は,[[リソソーム]]に局在する特徴を持つが,リソソーム内腔側のP2X4受容体にある複数の糖鎖のためタンパク分解を免れている[55]。脊髄のミクログリア細胞のP2X4受容体が神経障害性疼痛に重要であること[56]や,マクロファージのP2X4受容体が炎症性疼痛に関与することが報告されている[57]。血管内皮細胞に発現するP2X4受容体は血管拡張反応や血流変化により誘導される血管のリモデリングにも関与する[58]。[[パロキセチン]]などの[[抗うつ薬]]がP2X4受容体に対して阻害作用を有することも認められている[59]。+P2X4受容体は、他のP2X受容体より[[カルシウム]]透過性が高いことが特徴である[50]。腸管糞[[線虫]]症の駆虫薬イベルメクチンによりアロステリックにATPの作用が増強される[51]。幅広い器官に発現している[52]。細胞内での分布は、[[リソソーム]]に局在する特徴を持つが、リソソーム内腔側のP2X4受容体にある複数の糖鎖のためタンパク分解を免れている[55]。脊髄のミクログリア細胞のP2X4受容体が神経障害性疼痛に重要であること[56]や、マクロファージのP2X4受容体が炎症性疼痛に関与することが報告されている[57]。血管内皮細胞に発現するP2X4受容体は血管拡張反応や血流変化により誘導される血管のリモデリングにも関与する[58]。[[パロキセチン]]などの[[抗うつ薬]]がP2X4受容体に対して阻害作用を有することも認められている[59]。receptor、遺伝子名:P2RX5(ヒト)、P2rx5ラット、マウス))−ニワトリおよびカエル由来のP2X5受容体はATPに応答するものの,哺乳類やゼブラフィッシュP2X5受容体は非常に小さい応答しか示さない[36]。ヒトP2X5受容体はエクソン10が欠損しているため,機能的な受容体にはならない。一方で,P2X5受容体は,ASIC3と分子複合体を形成し,pH感受性を増加させ,筋肉虚血による低pHやATPの感知に関与していることが報告されている[60]。神経系における役割は不明である。+ニワトリおよびカエル由来のP2X5受容体はATPに応答するものの、哺乳類やゼブラフィッシュP2X5受容体は非常に小さい応答しか示さない[36]。ヒトP2X5受容体はエクソン10が欠損しているため、機能的な受容体にはならない。一方で、P2X5受容体は、ASIC3と分子複合体を形成し、pH感受性を増加させ、筋肉虚血による低pHやATPの感知に関与していることが報告されている[60]。神経系における役割は不明である。receptor、遺伝子名:P2RX6(ヒト)、P2rx6ラット、マウス))−P2X6受容体はATPに対して非常に微弱な応答しか誘発せず,ホモ三量体を形成できないという報告もある[36]。中枢や末梢神経系におけるP2X6受容体の発現分布がP2X2やP2X4受容体と類似していることから,P2X6はこれらのP2X受容体とヘテロ三量体受容体として機能している可能性が考えられている。P2X6受容体の機能や役割は明らかになっていない。+P2X6受容体はATPに対して非常に微弱な応答しか誘発せず、ホモ三量体を形成できないという報告もある[36]。中枢や末梢神経系におけるP2X6受容体の発現分布がP2X2やP2X4受容体と類似していることから、P2X6はこれらのP2X受容体とヘテロ三量体受容体として機能している可能性が考えられている。P2X6受容体の機能や役割は明らかになっていない。receptor、遺伝子名:P2RX7(ヒト)、P2rx7ラット、マウス))−以前はP2Zとも呼ばれていた。他のP2X受容体に比べて細胞内のC末端が非常に長いのが特徴的であり,他のタンパク質と物理的に相互作用することが報告されている[61]。作動薬としてBzATP,拮抗薬としてPPADSやBBGが知れているが,最近では,多くの選択的拮抗薬(A-317491,A-438079,AZ11645373など)が開発されている[62]。P2X7受容体は,マクロファージやミクログリア,単球,肥満細胞,リンパ球および表皮ランゲルハンス細胞など主に免疫系の細胞で多く発現している[63]。P2X7受容体はサイトカイン産生やアポトーシスを制御することが知られ,[[アルツハイマー病]]やパーキンソン病,[[多発性硬化症]],骨粗しょう症,神経障害性疼痛など様々な病態に関与する[63-66]。P2X7受容体をコードする遺伝子のコーディング配列内の変動が,マウスとヒトの両方で慢性疼痛の感受性に影響を及ぼすことも報告されている[67]。P2X7受容体機能は複数の研究グループにより樹立されたP2X7遺伝子欠損マウスで解析されているが,P2X7受容体機能が完全に欠失していないものもあり,表現型の解釈には注意が必要である[36]。+以前はP2Zとも呼ばれていた。他のP2X受容体に比べて細胞内のC末端が非常に長いのが特徴的であり、他のタンパク質と物理的に相互作用することが報告されている[61]。作動薬としてBzATP、拮抗薬としてPPADSやBBGが知れているが、最近では、多くの選択的拮抗薬(A-317491、A-438079、AZ11645373など)が開発されている[62]。リンパ球および表皮ランゲルハンス細胞など主に免疫系の細胞で多く発現している[63]。様々な病態に関与する[63-66]。P2X7受容体をコードする遺伝子のコーディング配列内の変動が、マウスとヒトの両方で慢性疼痛の感受性に影響を及ぼすことも報告されている[67]。P2X7受容体機能は複数の研究グループにより樹立されたP2X7遺伝子欠損マウスで解析されているが、P2X7受容体機能が完全に欠失していないものもあり、表現型の解釈には注意が必要である[36]。receptor、遺伝子名:P2RY1(ヒト)、P2ry1(ラット、マウス))−P2Y1受容体は主にADPをリガンドとするGq/11共役型の受容体である。生体内で広範に発現し,主に上皮細胞,内皮細胞,血小板,免疫細胞や破骨細胞に発現する。中枢神経系において[[視床下部]]におけるP2Y1受容体の発現が食物摂取に関与することが示唆されている[70]。P2Y1受容体はA1受容体とヘテロ受容体を形成し[5],海馬ニューロンからのグルタミン酸放出を抑制性に制御している[71]。アストロサイトに発現するP2Y1受容体の活性化により,酸化ストレスによるアストロサイトのダメージが抑制され[72],脳虚血/再灌流時における脳障害も抑制する[73]。+P2Y1受容体は主にADPをリガンドとするGq/11共役型の受容体である。