濃度を上げるような異常のプロセスが存在することである。摂取しても代謝性アルカローシスには陥らない。排出できない病態、即ち代謝性アルカローシス維持機構が存在していると考えなければならない。濃度を上昇させる因子である。代謝性アルカローシス維持機構が存在しなければ、これらの原因で代謝性アルカローシスが持続することは考えにくい。頻度として多いのは嘔吐や胃液の吸引などである。胃液を排出することで水素イオンが消化管から喪失される。尿中への排出されることもある。頻度としては利尿薬の投与や鉱質コルチコイド過剰などがあげられる。高カルシウム血症やペニシリン誘導体の投与でも起こりえる。重要な法則である低カリウム血症でおこるアルカローシスは水素イオンの細胞内移動によって血中からは水素イオンが失われる。大量の輸血(クエン酸を含んでいる)やメイロンの投与である。代償性変化この節の加筆が望まれています。排出を抑制するものがアルカローシスの維持には必要である。頻度としては有効循環血漿量の低下によることが最も多い。糸球体濾過量の低下であり、腎不全でおこる。低下や低カリウム血症で起こる。鉱質コルチコイド過剰、利尿薬の使用、高カルシウム血症、ペニシリン誘導体の投与はアルカローシスの発生機序でもあり維持機構でもある。代謝性アルカローシスの尿所見[編集]腎機能が正常の場合は尿中のクロールイオン濃度を測定することで原因がわかることもある。以下の場合は循環血漿量の低下が強く疑われる。反応性アルカローシスといわれている。不応性アルカローシスといわれている。不応性アルカローシスの原因としては鉱質コルチコイド過剰であることが多い。未満となるのだが、嘔吐ではこのような反応がマスクされる。分泌するためと考えられている。以下となるのが特徴的である。再吸収が正常に戻り、その結果水素イオンが分泌されるため、体内はアルカローシスにもかかわらず酸性尿が作られるようになる。有効循環血漿量が改善するとようやく代謝性アルカローシスが改善してくる。量が極めて多くなり、また酸性尿が生成される。アルドステロン症の代謝性アルカローシスは低カリウム血症によるものと考えられている。カリウムの欠乏がなければ、アルドステロン症であっても代謝性アルカローシスが起こらないか、起こっても比較的軽度である。不応性アルカローシスである。利尿薬による代謝性アルカローシス[編集]頻度としては高いのはループ利尿薬、フロセミドの乱用による代謝性アルカローシスである。以下ならば低値、こういったときは下剤の乱用も考える)のが特徴である。濃度が高ければ利尿薬乱用の可能性が高まる。なければ、かなり稀ではあるがバーター症候群の可能性がある。バーター症候群と似た臨床像を呈する疾患としてギッテルマン症候群がある。濃度を測定すればよい。濃度が上昇していることが多い。これは尿からのカルシウムイオンの排出が促進するからである。高カルシウム血症ではその効果を期待して、多尿であるにもかかわらずフロセミドを治療として用いる。利尿薬による代謝性アルカローシスはアセタゾラミドの投与で改善しうる。投与し、高アンモニア血症に注意する。代謝性アシドーシスの治療[編集]代謝性アシドーシスの治療にはアルカリ剤の投与が行われる。不足を補うため炭酸水素ナトリウムの投与が行われることが多い。みながら追加していく。メイロンで行う場合は単位換算が必要である。上昇するため、十分な換気が確保された状態で行う。必要であるということは経験的わかっている。分毎に投与といった方法で行う場合が多い。呼吸不全時の呼吸性アシドーシスが見られたときかつてはアシドーシスの補正のために重炭酸ナトリウム溶液を点滴するなどの処置がとられていたこともあったが、治療成績に変化はなく単なる補正の意義は小さいことが判明してきた。静脈血液による血液ガス分析[編集]換気、酸素化の評価が必要な場合は動脈血液による血液ガス分析が必要であるが、酸塩基平衡を調べたい場合は静脈血による血液ガス分析で十分である。