本研究では前立腺癌において重要なアンドロゲン受容体(AR)の標的遺伝子を解析し、p53の翻訳後の機能制御に重要な遺伝子について解析した。その結果,G3BP2がp53に結合しp53の核外輸送を促すことを発見した。その分子機構としてRanBP2を介したSUMO化がアンドロゲン処理、G3BP2依存的に起きていること、SUMO化を促す複合体形成に新たな因子TRIM25が必要であることを見出した。G3BP2は脱ユビキチン化酵素USP10により蛋白レベルで正に制御されることも観察した。以上、p53のアンドロゲンによる翻訳後制御がG3BP2を中心に引き起こされる新たな癌の悪性化メカニズムを見出した。