Readerが必要です。Readerをお持ちでない方は、まずダウンロードして、インストールしてください。)表示<概要>創造性と統合失調症の陽性症状(幻覚や妄想)はいずれも、珍しいあるいは離れた概念の結びつきとも考えることもできる。統合失調症と創造性の関係は古くから研究されてきたが、結果は一致していない。適応的な創造性と奇異で病的な精神症状との違いは何であろうか?統合失調症患者を対象に、語彙、デザイン、アイデアの創造性の課題を施行し、その結果と精神症状と白質統合性との関係を調べた。脳梁前方の白質統合性が低い患者ほど、語彙の創造性の高く、妄想が重症であった。大脳半球間(前方)の結合性が低いことが、意味ネットワークの制御不能につながり、適応的ではない病的な妄想や陽性症状につながると示唆された。脳領域間の機能的結合が異常となり、ネットワークダイナミクスが変更されている。従来の薬物や心理行動療法ではなく、脳のダイナミクスを直接変更する有効な治療法の開発が急務であった。(fMRI)を用いて、参加者へ機能的結合をオンライン・フィードバックすることにより、2つの脳領域間結合を、わずか4日間の訓練で変化させ、それを2ヶ月以上持続させる『結合ニューロフィードバック法』の開発に成功した。うつ病などの様々な精神神経疾患に関与することが知られている。従って、グルタミン酸輸送体を活性化する化合物は、上記疾患に共通する新規治療薬として有望である。acidを見つけ、それが興奮毒性による網膜神経節細胞の変性を改善することを明らかにした。acidはヒトの細胞株に発現するグルタミン酸輸送体の発現も亢進させることを明らかにした。治療薬としても期待できる。ONEにて掲載(国立長寿医療研究センター・柳澤副所長他)表示<概要>脳内におけるアミロイド蓄積開始機序の解明を目的に、ヒト剖検脳よりアミロイド蓄積好発部位(楔前部大脳皮質)と同回避部位(鳥距溝)の大脳皮質を採取し、シナプス膜を分離精製し、脂質を抽出し、液体クロマトグラフィー-質量分析等で詳細に脂質組成を解析した。この鎖長の違いはアミロイドß蛋白重合誘導の分子基盤となることが確かめられた。)表示<概要>統合失調症等との関連が指摘され、環境因子によって発現が変動することが知られているリーリン分子は、脳において様々な機能を有する。我々は以前、リーリンシグナルを効率良くニューロンに伝えるためにはリーリンのC末端部分が重要であることを報告した。本研究では、リーリンのC末端領域を欠失したマウスを作成して解析した。その結果、胎生期に正常に形成された辺縁帯内に、生後になってから浅層ニューロンが進入してしまい、その樹状突起の向きや分岐が異常になることを見出した。C末端を切る酵素を同定した。リーリンは、そのC末端領域を介して大脳皮質浅層ニューロンの樹状突起の発達を制御し、辺縁帯(分子層)を正常に維持するために必須な役割を有することを見出した。Index)により定量評価することに世界で初めて成功した。軽微な小脳障害を鋭敏に検出可能で、健常者と明瞭に識別できることから小脳疾患の診断に有用である。本指標は小児では小さく、70歳以降も低下する傾向が見られ、小脳の発達や老化の指標となる可能性も示された。)表示<概要>経頭蓋磁気刺激法において、在宅で患者本人が疼痛治療を行えるよう、コイルの位置決め誤差を吸収するよう広く均等な範囲を刺激できる"お椀型"コイルを新規に提案した。有限要素法によるシミュレーションを通し本手法が有効であることを確認し、また、コイルの物理的パラメータに対する渦電流の広がり・強さ・インダクタンスの変化の傾向を明らかにした。Communicationsにて掲載(東大・榎本教授他)表示<概要>幼弱期の未熟な脳神経回路が機能的に成熟する際に、胎児期にできた不要な神経回路を取り除く必要がある。これまでに私達はショウジョウバエ神経をモデルとして、不要突起が除かれる3-4時間前に不要突起が細胞体から区画化されること、さらに区画突起内で生じるカルシウム振動が突起除去を誘導する初発因子であることを明らかにしている。今回は、不要突起が区画化されるメカニズムに取り組み、不要突起の根元付近において発生する局所的エンドサイトーシスが急激な膜構造の変化を生み出すことが引き金となることを示した。)表示<概要>今回我々は、先行研究の結果を基にして、抗うつ薬(セロトニン再取り込み阻害薬:SSRI)で治療されている270名の日本人サンプルを用いて、寛解ならびに反応率と関連がある多型を探索し、その追試を試みた。多重比較補正の結果、我々のサンプルにおいて有意を示す多型はなく、先行研究の結果は追試されなかった。先行研究とのメタ解析においても同様の結果であった。本結果は、抗うつ薬反応性においては、反応性に関連する一塩基多型の効果量は低いと想定された。表示<概要>繰り返し行動は、強迫性障害や自閉症スペクトラム障害などで見られる主要な症状であるが、その病態は不明である。我々はマウスを用い、グルタミン酸輸送体GLT1欠損による脳内の過剰なグルタミン酸が、皮質-線条体間のシナプス伝達を亢進し、繰り返し行動を引き起こすことを明らかにした。グルタミン酸受容体の阻害剤であるアルツハイマー病治療薬メマンチンが繰り返し行動を、即効性に抑制することを明らかにした。本研究は、繰り返し行動の病態解明やより有効な治療法の開発につなげることができると期待される。Summit)」が開催されます。Systemsが開催されます。(課題E参画)、下記論文データをProteomeXchangeへ提供しました。グループ「DecNefを応用した精神疾患の診断・治療システムの開発と臨床応用拠点の構築」(拠点機関:ATR)が、安静状態の脳活動の計測・解析方法について、統一プロトコルを作成しました。詳しくはこちら14/09/18阪大・吉峰教授が世話人を務める、第1回「脳神経外科BMI懇話会」~脳と機能をつなぐ未来科学のはじまり~が開催されます。