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も持っています。絶対にすべての体細胞の共通の供給源は、胚性幹細胞である。「胚性幹細胞」および「胚性幹細胞」の概念は決して同一ではないことに留意すべきである。胚芽幹細胞は、胚盤胞の内部細胞塊からJ.トムソンによって単離され、長命細胞株に移された。これらのセルだけがファクシミリ「ESC」を有する。してそれらを記載しました。発達の後期段階の胚の細胞はすべて、幹細胞であり、大人の体を形成する膨大な数の細胞を生じるからである。unipotencyとして定義されている細胞株を生じます。胚性幹細胞(胚盤胞の内部細胞塊)を有します。胚発生の後の段階で形成されている全能細胞の別の群は、性器領域(性器結節)のgermenativnymi一次胚細胞を提示されます。胚三の胚葉の細胞によって特徴付けられる任意の器官または組織の細胞に分化する多分化能下podimayut能力。形成され、グリア細胞を含む体の結合塩基の全ての細胞の前駆体であるが、ならびに造血造血幹細胞が含まれ、血液細胞のすべての系統を生じる。(細胞の元の名前のクローニング形ラインとどのセルを行いました現在適用されていません)。これらのデータは、ヒトを含む胚性幹細胞は、マウスや他の動物種の細胞の胚盤胞を培養して得られたされたいくつかの他の研究で確認されました。最近の文献ではないだけで、開発の異なる段階で異なる種類の細胞に分化するだけでなく、脱分化(分化転換、逆分化)を受けるために、後者の能力として考えられている幹細胞の可塑性のより多くの報告は、あります。それは、原則的に、細胞の他の種類を形成するために要約(リターン)多能性再分化におけるその実装と開発の胚段階で体細胞分化細胞を返す可能性が許容されます。内皮細胞の形成と分化転換することができることが報告されている。再生医療やプラスチック医学の根本的かつ適用される問題の分野における出版物の数は急速に増加している。幹細胞の再生やプラスチック可能性を最大限に活用を目的とした様々な方法論的アプローチの範囲を設定します。血液学者を決定しました。現代医学のすべての代表者は、まだ致命的な病気と考えられている治療法の可能性を得るために願っています。細胞移植はすべての病気から別の「万能薬」ですか?この質問は、思慮深い医学の現在の状態を分析しているすべての医師や科学者の間で、まさに正しいことである。状況は、科学的対立の分野の一方では、細胞移植の「病気の狂信者」である「健全な保守派」があるという事実によって複雑になります。明らかに、真実は、いつものように、彼らの間にあります。問題に触れることなく、示された再生医学と塑性医学の長所と短所を考えてみましょう。発見されてから1年後にESCの治療の可能性に関する最初の科学的報告書の「軽い風」は、2003年に「情報竜巻」で渦巻く「風の嵐」に変わった。最初の一連の刊行物は、胚性幹細胞の培養、それらの増殖およびインビトロでの指向性分化に関するものであった。培養中の胚性幹細胞を無制限に複製するためには、いくつかの条件を厳守しなければならないことが判明した。インターロイキン6(IL-6)、幹細胞因子(SCF)および白血球抑制因子(LIF)の3つの因子が、条件付けされた環境に必ず存在しなければならない。胚性幹細胞は、胚線維芽細胞および胎仔ウシ血清の存在下で、基質(細胞のフィーダー層)上で増殖させるべきである。これらの条件下で、培養中のESCはクローンを成長させ、球状細胞の懸濁クローンの凝集体である胚様体を形成する。ESCクローンの最も重要な特徴は、胚様体が、最大50個の細胞である集団50〜60に蓄積すると、胚様体が増殖しなくなることである。クローン内の細胞分裂の速度は、その周辺でのアポトーシス(プログラムされた細胞死)の割合に等しい。内皮細胞断片の形成を伴う)を受ける。したがって、十分な量の全能性細胞塊を得るためには、胚体を個々の胚性幹細胞を新しい栄養培地に移植して週に1回分解する必要があり、これは十分に面倒なプロセスである。胚性幹細胞の発見は、それが受精卵のDNAでエンコードされた胚形成プログラムをトリガー何をどのようの質問への答えを与えていません。ゲノムのプログラムが人間の生活の過程でどのように展開されているかは不明である。同時に、胚性幹細胞の研究は、その部門で保存toti-、plyuri-および多能性幹細胞のメカニズムの概念を開発することができました。幹細胞の主な特徴は、自己再生能力である。これはplyuri-または多能ゲノム、第二はtoti-保ちながら、幹細胞は、非対称的に分割差別とは対照的に、娘細胞の一つは、専門的な細胞株を生じさせることを意味します。どのようにこのプロセスは、胚発生の初期段階で行われる。これは、内部細胞塊を何とかstotsistyの全体を分割するとき、それは全能性である、とESCのゲノムはdormantnom(スリープ、ロックされた)状態であり、不明でした。重複のプロセスが、通常の細胞を分割する際に遺伝子複合体全体の活性化および発現に必然的に先行する場合、ESCを分割するときには起こらない。質問への答えは、「なぜ」でも濾胞細胞内に形成されており、卵や受精卵の細胞質内に保持されてその一部を、mRNAの(プレmRNA)における既存のESCの発見の後に受信しました。2番目の発見は、「どのように」という質問に答えました.ESCには、「エディターゼ」と呼ばれる特殊な酵素が見つかりました。Edithasesは3つの主要な機能を果たします。第1に、pre-mRNAの読み書きと代替的なエピジェネティック(ゲノムの関与なし)を提供する。細胞は、タンパク質分子の組み立て開始した後(スプライシングイントロンの切除はmRNAにおけるタンパク質合成を阻害する、すなわち、不活性領域のRNA)を、。第3に、編集酵素は、クロマチンの高密度充填および遺伝子の不活性状態を保存する、遺伝子発現のメカニズムのリプレッサーである二次mRNAの形成を促進する。そのような二次mRNA上で合成され、プロテインサイレンサーまたはゲノムガーディアンと呼ばれるタンパク質産物は、ヒト胚珠に存在する。不死化細胞株の形成のためのメカニズムがどのように表されるかである。簡単に言えば、初期段階が全能性細胞量の形成からなる胚発生プログラムを開始するシグナルは、卵細胞の細胞質に由来する。プロセスは、細胞核の遺伝子の関与なしに(エピジェネティックに)閉じたサイクルで起こる。このような細胞に栄養物質を与え、細胞塊の分化を促進する外部シグナルから細胞を分離すると、それは無限に同様に分かち合い、再現します。移植のための全能性細胞を使用する実験的な試みの最初の結果は、腫瘍発生につながるimmunodepressoramiケースを弱まった免疫系を有するマウスの100%において組織における胚性幹細胞の導入により、非常に印象的であることが判明しました。ESCの分化誘導体の供給源は、特にニューロンにおいて、外因性の全能性細胞材料を満たした新生物細胞の中で、しかし、ゼロに結果の奇形値の成長を減少させました。神経組織を形成する大きな凝集体を形成するために、腹腔内に導入します。(皮膚嚢胞を開いた外科医、この写真はよく知られているはずです)。興味深いことに、懸濁したマウス胚芽細胞はまったく同じように挙動する:免疫不全動物の成体組織へのその導入は、常に奇形腫の形成を引き起こす。ESCの明確なラインがこの腫瘍から単離され、腹腔に挿入されると、再び、発癌の徴候のない3つの胚シートすべての特殊化された体細胞性誘導体が形成される。したがって、解決される必要があった次の問題は、未分化細胞の不純物からの細胞材料の精製であった。細胞分化の非常に高い効率でさえ、培養物中の細胞の最大20%がその全能性を保持し、インビボでは残念ながら腫瘍増殖において実現される。医療リスクの尺度のスケールで、患者の回復の保証は、彼の死の保証とバランスをとる。(EECC)よりも進行している腫瘍細胞との間の関係は非常にあいまいである。我々の結果は、ラットにおける種々の移植腫瘍における導入EPPK自発中央焦点壊死の大きさに影響を与えない腫瘍組織(T)、腫瘍重量の急激な増加(E)およびその還元(E-3)または崩壊につながる可能性があることを示しました新生物組織(I、K)。EKPKと腫瘍細胞との相互作用の結果は、インビボで産生されるサイトカインおよび増殖因子の全セットによって決定されることは明らかである。成体生物の組織との接触のための発癌に応答する胚性幹細胞は、胚の細胞塊と完全に同化し、胚のすべての器官に組み込まれることは注目に値する。内因性胚細胞およびドナーESCからなるこのようなキメラは、実際には表現型キメラではないが、アロフェニア動物と呼ばれる。生殖器のキメラ化の症例が記載されている。ESAの唯一の触れることができない領域は、初代性細胞であった。胚は、その属および種の両方の純度および継続を保存する、その親の遺伝情報を保存する。胚盤胞にtsitoklazina胚性幹細胞を投与することにより封鎖分裂初期胚の細胞は、初代性細胞は、他のすべてのように、ドナー胚性幹細胞から形成した胚の開発につながります。この場合、胚自体は完全にドナーであり、代理母の生物にとって遺伝的に異質である。自国と外国の遺伝情報を混在させる可能性のある自然なブロックのメカニズムは、まだ明らかにされていない。この場合、アポトーシスプログラムが実施されており、その決定因子はまだ分かっていないと推定することができる。異なる種の動物の胚発生は決して合意しないことに留意すべきである:器官のドナープログラムの実施をレシピエント胚異種胚性幹細胞の体内に子宮内で胎児を殺し、再吸収します。したがって、キメラの存在「ラット・マウス」、「豚・牛」は、「ラット・マン」は、細胞はなく、形態学的なモザイク現象として理解されるべきである。言い換えれば、ESCの導入哺乳動物の胚盤胞の他の種類の一つのタイプは、常に親種の子孫を進化さ、自分の細胞体の中で、誰が、遺伝的に異物派生したhESCからなる、ほぼすべての介在物と構造的および機能ユニットの、時にはクラスターを発見された。人の理由や外的徴候を与えられた特定のモンスターの指定として「ナヤブグ」と呼ばれる。これは単なる動物であり、体の細胞の一部は、胚盤胞に注入されたヒトESCのブタ由来である。除去されることが知られています。サラセミア、貧血を留意すべきですファンコニとエイズ。HbA互換関連ドナー100,000サンプルは、ドナー造血組織を入力した平均化しなければならない成功した検索の選択に関連する疾患の治療における同種骨髄移植の使用における主な問題。遺伝子治療は、患者の造血幹細胞に直接遺伝的欠陥を修正することができます。理論的には、遺伝子治療は、造血系の遺伝性疾患の治療、及びその同種骨髄移植ではなく、すべての可能な免疫学的合併症なしに同じ利点を提供しています。これはあなたが効果的に造血幹細胞に完全な遺伝子を運ぶためにおよび遺伝性疾患の特定の種類のための非常に高いではないかもしれないその発現の必要なレベルを維持することを可能にする技術が必要となります。この場合には、小さくても補充欠損遺伝子のタンパク質産物は、正の臨床効果を与えます。具体的には、血液凝固の内部機構の回収のための血友病Bは第IX因子の正常レベルの十分10~20%です。自己細胞材料の遺伝子改変は、実験gemiparkinsonizme(ドーパミン作動性ニューロンの一方的な破壊)に成功しています。チロシンヒドロキシラーゼ遺伝子を含むレトロウイルスベクターによるラット胚線維芽細胞のトランスフェクションは、CNSにおけるドーパミン合成を提供:脳内投与トランスフェクトした線維芽細胞は、劇的に実験動物においてパーキンソン病の実験モデルの臨床症状の強度を減少させました。ヒト疾患の遺伝子治療のための幹細胞の使用は、臨床医および実験者のための新たな課題の多くを入れています。おける遺伝子導入の効率は(1%)は非常に低いです。念入りに、この問題は、さまざまな方法で解決されます。試験管内の遺伝子導入では文化の中で患者の細胞への遺伝物質のトランスフェクションされ、そして患者へのその後の復帰。バック十分に開発された転送方法ので、最適な考慮すべきです。ほとんどの場合、インビトロでの造血細胞への遺伝子導入はretrovi-層を使用しています。造血幹細胞の大部分は、それが困難なレトロウイルスを使用して遺伝情報を輸送し、dormantnye幹細胞への効率的な輸送遺伝子の新しい方法を必要とすること、静止しています。エアロゾル投与の瞬間このような方法で肺の上皮。これらの方法によるDNA移入の効率は10,0-0,01%です。他の言葉では、遺伝情報の投与方法に応じて、成功は100のうち、または1人の患者に10人の患者のLLCのうち、10人の患者に期待することができます。効果的かつ同時に、治療用の遺伝子導入の最も安全な方法はまだ開発されていることは明らかです。高用量のEPPK後胸腺と骨髄の組織に固定最後。間質要素interdigitatnye、樹状に分化します。(MHC)の独自の分子を有する、すなわち、それはTリンパ球の正および負の選択を実現している二重標準のMHC分子に設定され、遺伝的にドナー細胞において決定されたMHC分子を発現しました。したがって、体のエフェクターリンク更新レシピエントの免疫系は、既知のTリンパ球の正および負の選択のメカニズムが、二重標準のMHC分子を介しによって起こります。EPPKによって免疫系の再プログラミングは、免疫抑制薬の更なる長時間使用せずに細胞移植することができますが、また、完全に自己免疫疾患の治療に新たな展望を開き、並びにヒトの老化の過程で新しいアイデアを開発するための足場を提供するだけでなく。老化のメカニズムの理解のために体の幹スペースの枯渇の理論を提案しました。繊毛を幹折り目とAl。)、あなたの体内の適切な組織リモデリングプロセスを許可するセル損失。多細胞生物の一生を通じて続く幹細胞スペースに起因する組織や臓器のこのアップデート細胞組成。空間中の幹細胞の数は、各脳幹スペースのサイズ制限(増殖能)を決定する、遺伝的に決定されます。ターンでは、ステムサイズは個々の器官、組織や器官系のスペースの老化の速度を決定します。メカニズムによって決定され、多細胞生物の老化の幹細胞リザーブ空間強度と速度の枯渇後。その結果、出生直後の個体発生の段階では、茎の広がりは期間を有意に増加させるだけでなく、体のリモデリングの可能性を回復させることによって生活の質を改善する。大用量の投与によって達成することができます達成するために。結果についても、既存の概念を変える可能性がある。この疾患は、幹細胞(病理学)の病理の結果として発症する可能性がある。間葉系幹細胞の枯渇は、結合組織のリモデリングのプロセスを妨害し、老化の外部徴候(皺、皮膚のしなやかさ、セルライト)を引き起こす。内皮細胞の胚予備能が枯渇すると、動脈性高血圧およびアテローム性動脈硬化症が発生する。最初は、胸腺の茎のスペースの小さなサイズは、その初期の永久的な年齢の退治を決定する。早期老化は、身体の全ての幹の空間のサイズにおける初期の病理学的減少の結果である。幹細胞リザーブの薬物および非薬理学的刺激は、ステムスペースのサイズを減少させるので、その持続時間を減少させることによって生活の質を改善する。現代の老化防止剤の有効性が低いのは、老化した分化した体細胞に対する保護作用によるものであり、体の幹部空間に対するものではない。幹細胞の再生やプラスチック性の使用に基づいてヒトの疾患の治療における新しい方向。したがって、可塑性の下に移植外因性または内因性幹細胞の能力を意味し、患者の身体の損傷組織の領域に新たな特殊な細胞の芽を生じさせます。回生プラスチック薬オブジェクト。幹細胞から全身機能的に完全な器官を作り直そうとする最初の試みは、私たちの意見では、実用的な医学の別の領域で行うのは時期尚早です。再生医療および塑性薬の主題は、その生産源に応じて、異なる再生可能性を有する幹細胞である。再生プラスチック医学の方法論は、幹細胞またはその誘導体の移植に基づいている。知っておくことが重要です!神経幹細胞はグリア酸原線維タンパク質を発現することが確立されており、神経線維の成熟細胞のうち星状細胞のみに保存されている。Enterを押します。