NSCLC)において劇的な腫瘍縮小効果を示す。EGFR-TKI治療における最大の問題点は耐性化であり、ほぼ全例が約1年以内に治療抵抗性となる。癌幹細胞は自己複製能および多分化能を有する未分化な細胞分画であり、抗癌剤や分子標的治療薬に対する抵抗性も高いことから、治療後の再発や薬剤耐性の重要な原因と考えられている。従来の癌治療は増殖期にある癌細胞を標的としてきたが、近年、ほとんどの癌幹細胞は静止期(G0期)にとどまっていることが明らかになり、癌幹細胞の治療抵抗性の大きな要因と考えられている。(GRPs)は、細胞周期解析で、その大部分がG0-G1期(静止期)に維持していることを見出した。CD133などの様々な幹細胞性因子を発現し、細胞周期におけるG0期維持分子を高発現する極めて癌幹細胞性の高い細胞集団であることも見出した。G0期維持分子である遺伝子XのKnockdownはGefitinib暴露後に残存し薬剤耐性を示すGRPsの比率を減少させた。EGFR-TKI耐性機序において、静止期にいる肺癌幹細胞は重要な役割を演じており、今後の治療標的として極めて重要であると考えられる。