単独あるいは併用されている。保存的療法といえる放射線等に対する腫瘍感受性のメカニズムについての分子生物学的研究はさほど進んでいないのが現状である。その中で、近年の腫瘍学におけるトピックスの一つとしてp21(waf1/cip1/sdi1)に関する諸研究があげられる。cyclinとCdk複合体酵素の活性を抑制すること、また細胞の老化に伴い増加してくることがあきらかにされており、腫瘍感受性においても大きな役割を果たしていると思われる。我々は、頭頚部扁平上皮がん細胞株を用い、CBDCA(carboplatin)感受性とp53,p21の発現に関する検討を行い以下のことを明らかにした。使用した細胞はHSC2,HSC3,HSC4,Ca922,KBでありCBDCAを様々な濃度で作用させた。1.CBDCAは頭頚部扁平上皮がんに対して増殖を抑制し、細胞死を惹起する事ができた。fragmentationが認められた。2.最も感受性の高かったHSC3ではCBDCAによりp21の転写が活性化されたがp53転写は増強されず従来の報告とは異なった活性化経路の存在が示唆された。3.CBDCA処理によりCa9-22,KBにてp53の転写が増強した。independentなp21活性経路が予想された。4.p16はKBにおいてのみCBDCA処理により転写が増強した。