場合は上記の限りではありません。らが各領域の最新のEMBや診断・治療ガイドラインに基づくとともに患者様のニーズにも可能な限り寄り添ったあたたかい診療を心がけております。血液領域は、矢野院長補佐と朝倉部長および非常勤の岡田希美医師が担当しています。対応など、日々の診療で遭遇される疑問やお困りの症例などがおありでしたら、遠慮なく申しつけください。平日毎日の対応が可能です。対する新規薬剤を積極的に導入しています。それにより入院から外来に移行できる患者様が増加し、結果として外来化学療法件数が増加しています。よる糖尿病サポートチームとして外来、入院中の糖尿病患者さんの糖尿病診療に関わっています。金廣副病院長が良性呼吸器疾患とくに気管支喘息やCOPD、アレルギー疾患を中心に、本領域おける日本でも有数のスペシャリストとして最新かつ最適な医療を提供しています。Medicineとして、分子標的治療薬である抗IgE抗体(オマリズマブ)、抗IL-5抗体(メポリズマブ)、抗IL-5受容体a鎖抗体(ベンラリズマブ)や抗IL-4受容体a鎖抗体(デュピルマブ)等による個別化治療をおこなっています。COPDに対しても、吸入LAMA、吸入LABA、吸入LAMA/LABA配合薬、吸入ICS/LABA配合薬、さらに新規吸入ICS/LABA/LAMA配合薬の導入により患者様のQOLの著明な改善効果が得られています。コントロールが困難な重症喘息やCOPDの患者様がおられましたら遠慮なくご相談いただければと思います。がん治療医認定機構、の教育研修施設です。あり資格の取得まで責任を持って指導します。粘膜産生細胞の過形成など)(図1)であり、喘息の最も重要かつ必須の治療薬であるICS(吸入ステロイド薬)の普及により喘息治療は飛躍的な進歩を遂げましたが、最適な薬物療法にもかかわらずコントロールが不良な重症喘息患者さんが5-10%前後存在します。)に基づいた適切な治療選択が求められています。これまで考えられていたTh2細胞(ヘルパーT細胞タイプ2)を中心とした獲得免疫応答のみでなく、気道上皮由来のサイトカインと自然リンパ球(ILC)グループ2が関与する自然免疫応答が重要な役割を果たしていることが明らかとなってきました。重症喘息の治療として、抗IgE抗体のオマリズマブ(ゾレア)、抗IL-5抗体であるメポリズマブ(ヌーカラ)、抗IL-5受容体a鎖抗体であるベンラリズマブ(ファセンラ)や抗IL-4受容体a鎖抗体のデュピルマブ(デュピクセント)が使用可能となっています。組織構成細胞が遊離する炎症性メディエーターやサイトカイン、接着分子、さらに神経系を介した非常に複雑なネットワークにより生じます。ベースとして多くのフェノタイプが報告されてきました。して、5)成人発症でとくに女性に多い肥満関連喘息、6)好中球性喘息があります。ILCs)の存在が明らかとなりました。IL-5を産生し好酸球の集積、活性化を促進します。重症喘息では軽症喘息と比較し血中および喀痰中のIL-5陽性ILC2が有意に増加していることが報告されており、また、ILC2はIL-13産生を介して気道上皮細胞の杯細胞化を誘導することにより粘液産生を亢進させ、同時に好酸球遊走ケモカインであるエオタキシンの発現も誘導しますが、樹状細胞の遊走能を高めることにより獲得免疫の成立を促進させる働きがあることが報告されています。IL-2ファミリーに属するサイトカインでILC2のSTAT5活性化により抗アポトーシス分子であるBcl-xLの発現を促しアポトーシス誘導を阻害します。IL-33とTSLPの存在下ではILC2は副腎皮質ステロイド抵抗性を獲得しステロイド抵抗性喘息の病態に関与している可能性が考えられています。好塩基球から産生されるIL-4がILC2のIL-33に対する反応性を高めることも報告されています。鼻茸中にILC2が増加していることが報告されています。喘息の重症化に重要な役割を果たしている可能性が示唆されていますがその機序は未だ解明されていません。樹状細胞から産生されるIL-23により活性化されたTh17細胞がIL-17を産生し気道局所に好中球を集積させますが、気道上皮細胞から産生されるIL-8/CXCL8やILC3から産生されるIL-17、さらにTh1細胞やILC1から産生されるIFN-gやTNF-aも好中球性炎症の病態形成に重要です。species)などにより非可逆性気道傷害が形成されますが、現時点では好中球性気道炎症を反映する有用なバイオマーカー(臨床的指標)はなく早急な開発が望まれているところです。(3)気管支喘息の治療について(図3)気管支喘息の治療では、気道局所に対する強力な抗炎症作用を有するICS(吸入ステロイド薬)が必須であり、ICSは治療ステップ1から推奨されています。ステップ2以上ではICS/LABA(長時間作用性b2刺激薬)配合薬やICSにLAMA(長時間作用性抗コリン薬)の追加使用が基本となりすが、これらの吸入薬は服薬アドヒアランス(医師から指示された使い方で毎日忘れず継続すること)や適切な吸入手技の維持が困難ですので、その使用に関しては最大限の注意を払わなくてはいけません。図3また、アレルギー性鼻炎を合併した患者様にはロイコトリエン受容体拮抗薬(LTRA)も有効です。ICSの普及により喘息治療は飛躍的な進歩を遂げ、喘息で亡くなられる患者さんは著明に減少し現在年間1500-1800名となっていますが、最適な薬物療法にもかかわらずコントロールが不良な重症喘息患者さんが5-10%存在します。Medicine」としての治療選択が求められています。重症喘息の治療薬として分子標的治療薬が開発され、2009年よりアレルギー素因のある重症喘息患者さんに対して抗IgE抗体のオマリズマブ(ゾレア)が使用可能となり、好酸球増多を伴う重症喘息患者さんを対象として2016年に抗IL-5抗体であるメポリズマブ(ヌーカラ)、2018年には抗IL-5受容体a鎖抗体ベンラリズマブ(ファセンラ)、さらに2019年より抗IL-4受容体a鎖抗体であるデュピルマブ(デュピクセント)が使用可能となっています。(FeNO)、末梢血好酸球数が高い群で効果が認められており、またメポリズマブ(ヌーカラ)やベンラリズマブ(ファセンラ)は末梢血好酸球数が増加した患者さん、さらにデュピルマブ(デュピクセント)でもFeNOや末梢血好酸球数が高い患者さんで治療効果が認められていますが、それぞれの治療選択に関してはこのようなバイオマーカーのみでなく、これまでの詳細な症状の経過の把握や好酸球性副鼻腔炎などの併存疾患の適切な診断など、フェノタイプ・エンドフェノタイプに基づいた治療方針の決定が必須となるため専門医での精査と治療が必要です。中小血管の血管炎に起因する慢性の希少疾患ですが、一般に成人の重症喘息と多くの症例でアレルギー性鼻炎や慢性副鼻腔炎を発症し、神経など多くの器官に障害がおこる難治性疾患です。本疾患に対しメポリズマブ(ヌーカラ)の有効性が報告され現在保険適応となっています。病変がみられ、これらの病変はタバコ煙などの有害物質吸入による炎症が原因です。炎症は禁煙後も長期間持続します。COPD患者さんにおいて、労作時の呼吸困難の原因となる基本病態は気流閉塞と動的肺過膨張です(図4)。これらの病態は症状と重症度を規定する因子であり、その軽減が重要な治療目標になります。日本ではそのほとんどの原因は喫煙(受動喫煙を含む)です。タバコ煙を主とする有害物質を長期に吸入曝露することなどにより生ずる肺疾患である。呼吸機能検査で気流閉塞を示す。気流閉塞は気腫性病変と末梢気道病変がさまざまな割合で複合的に関与し起こる。臨床的には、徐々に進行する労作時の呼吸困難や慢性の咳・痰を示すが、これらの症状に乏しいこともある。重症化して労作時の息切れが出現するまで咳・痰しか症状がない、あるいは症状に乏しいことも多く、早期診断が非常に困難な疾患です。COPDには大きくわけて2つの病型(フェノタイプ)があります。)で、胸部CT検査で気腫性陰影が優位に認められるか、あるいは気腫性陰影がない(微細に留まる)かで判断します。したがって、胸部CT検査で気腫性病変がないからといってCOPDではないと言えません。スパイロメトリー(肺機能検査)が必須です。このスパイロメトリーの結果でCOPDの病期分類(閉塞性換気障害の程度)を行います。I期からIV期までありますが、一般にIII期以上が重症相当です(重症度の判定は労作時の息切れなどの呼吸器症状や増悪回数などで総合的に判断します)。スパイロメトリーで一秒率*(FEV1/FVC)<70%であること。(FVC)他の気流閉塞を来たしうる疾患を除外する。診断は簡単ですが、最大の問題は病気の認知度が極めて低いことです(20%程度しかありません)。COPDで治療を受けている患者さんはわずか5%程度です。良好なコントロールを目指します。全身の並存症(図5)COPDの全身併存症と肺合併症はそれぞれ肺以外の全身性疾患と肺に限局した疾患の並存病態を指します。うつ、糖尿病などの併存症があります。(リハビリを中心として)を図ることが重要です。感染予防対策やインフルエンザワクチンと肺炎球菌ワクチンの併用はCOPDの増悪頻度と死亡率を低下させます。重要な増悪予防法はタバコを吸わないこと(完全禁煙)。受動喫煙対策も極めて重要です。発症しても禁煙によりCOPDの進行を鈍化させることが可能であるため、繰り返しの禁煙指導が重要です。COPDの診断でもっとも大切なことまずCOPDを疑うことです。(5)COPD(慢性閉塞性肺疾患)の治療(図6)図6A.非薬物療法インフルエンザワクチンおよび肺炎球菌ワクチンはCOPDの感染性増悪を低下させますが、これらの併用は単独に比較しさらに有効です。他の治療に加えて呼吸リハビリテーションを実施すると上乗せ効果が得られます。薬物療法の中心は気管支拡張薬であり、閉塞性換気障害の程度、症状、増悪などから判断した重症度に応じて段階的に使用します。気管支拡張薬は作用と副作用のバランスから吸入薬が推奨され、治療効果が不十分な場合には単剤を増量するよりも多剤併用が奨められます。気管支拡張薬はCOPD患者さんの症状やQOLおよび運動耐容能を改善することから、身体活動性の向上および維持に有用です。薬物療法はCOPDの増悪予防に有用であり、閉塞性換気障害の進行や死亡率を抑制する可能性があります。下記が現在使用可能な薬剤です。(シムビコート®)吸入ICS/LABA/LAMA配合薬(吸入ステロイド薬/長時間作用性b2刺激薬/長時間作用性抗コリン薬)さらに新規吸入薬としてICS/LABA/LAMAの3剤配合薬が発売され、服薬アドヒアランスが向上することが考えられます。Overlap)はそれぞれ20-30%前後と考えられています。COPDも気管支喘息も多くのフェノタイプ・エンドタイプを有する疾患であるため、ACOはさらに複雑な疾患群と考えられます。ACOの治療にはICS(吸入ステロイド薬)を併用することが必須です。ACOの診断と治療に関しては専門医の受診を推奨します。これらの量的、質的異常によって起こる疾患すべてに対応するのが血液内科の役割です。いわゆる「貧血」の原因をつきとめる診断学から、「白血病」など悪性腫瘍の治療まで、幅広く対応します。血液内科領域の進歩は目覚ましく、新たな診断技術や治療薬が次々に臨床応用されてきています。最新の情報をもとに、患者様一人ひとりに適切な医療を提供してゆきます。血液疾患の診断について適切な治療は正確な診断がないと提供できません。呼ばれる血液産生の障害、さらには「白血病」などいわゆる「血液がん(造血器悪性腫瘍)」だったりと様々で、原因によって治療は全く異なります。血液疾患の診断は一般的な血液検査で血球の数を調べることから始まり、顕微鏡で血球の形を見たり、多くの場合確定診断につながる「骨髄検査」で血液産生の量的・質的な異常を確認したりします。「フローサイトメトリー」という特殊な診断機器を用いて、血球1個1個の性質を調べることもできます。血液疾患の中でも「白血病」や「悪性リンパ腫」を代表とする造血器悪性腫瘍は進行が速いものが多く、迅速で正確な診断が必須です。当院では熟練した検査スタッフにより、「フローサイトメトリー」を含めて検査当日にほぼ確定診断に至る体制が整っています。)や、キメラ抗原受容体導入T細胞(CART)療法などが必要な患者様には、岡山大学病院との迅速な連携によって同病院での治療を受けていただける体制を取っています。OHSG)の一員です。JSCT)研究会など全国組織の研究グループの一員でもあります。それらの中で行われる「臨床試験」に参加することによって、今後の血液疾患診療の向上に寄与していきます。あり、資格の取得まで責任を持って指導します。糖尿病について現在世界の糖尿病人口は4億2500万人(2017年)と1980年より約4倍に増加しており、我が国でも糖尿病が強く疑われる人と可能性が否定できない人を合わせると2000万人(2016年)に達しています。それでも血糖改善ないときは薬物療法を行っていきます。糖尿病治療薬は現在7種類の経口血糖降下薬と2種類の注射薬がありますが、特に数年前からはインクレチン関連薬(DPP4阻害薬、GLP-1受容体作動薬)やSGLT2阻害薬など新しい治療薬がでてきており、個々の病態に合わせた治療選択が必要となっています。わせて19名による糖尿病サポートチームとして外来や入院中の糖尿病患者さんの糖尿病診療に関わっています。旅行)、広報誌発行(年2-3回)など様々な活動を行っており、2014年からは11月14日の世界糖尿病デーに関連して院内公開講座、ポスター展示など行っており多数の方に参加していただいております。糖尿病は完治する病気ではないですがうまく付き合っていくことによりさまざまな合併症を起こさず生活していくことができるため、これからも当院では糖尿病サポートチームを中心として糖尿病診療に頑張っていきたいと思います。場合は上記の限りではありません。