いまの職場でも余り聞かない。CTなり超音波なりで腎乳頭石灰化が見られたらNSAIDsの病歴をより詳しく取ることにはしよう。syndromeを疑う。先天性のFanconi症候群もあるが、成人腎臓内科が臨床上出会うのは後天性のほうが多い。disease、それに薬剤性だ。acid、ddI、tenofovir、cidofovir、防已黄耆湯(ぼういおうぎとう)なども。1924年にLignacが症例を報告している。ricketsと名づけ発表し、病態に少し迫った。HCTZ腎機能が低下するとHCTZの降圧・利尿作用は下がり、furosemideが推奨される。このGFRが16-41ml/minの7人を対象にしたスタディでは、furosemide、HCTZ、併用で降圧効果に有意差がみられなかった。利尿作用はfurosemideのほうがHCTZより優れ、併用はさらに効果的だった(HCTZが遠位尿細管による代償的なNa再吸収をブロックするから)。337)にも引用され、CKD患者でもHCTZによる降圧作用は保たれ(おそらく利尿のみならず血管拡張効果があるのだろう)、しかしCKD進行による浮腫を除くにはfurosemideのほうが優れているというよに書かれている。仕事Myeloma大学にいると、他科から第一人者を招いてボーダー領域について議論し学べるのがよい。こないだは腫瘍・血液内科からMyelomaと腎についてレクチャがあった。Disease、AJKDの姉妹版で隔月発行)が一冊丸々これを特集したほどだ。cellというの(CD138陰性)が性質が悪い。予後因子もさまざまあるが、新しいのはcytogeneticsとPETだった。transplantと、bortezomibもthalidomideも使えるものは全部行くケモ)で治療すると予後がとてもよい。doi:10.1038/leu.2012.160)。いずれもやっと研究が始まったエリアだ。rejectionを起こす。抗体があるだけでは治療は変わらない。capillaryでのC4dが陽性ならば抗MICA抗体がAMR(抗体を介した拒絶反応)で腎を障害しているかもしれない。peptideをcleaveしてENaCを活性化することを示した。研究によればplasminがPAR-1を介した細胞内シグナリング経路を活性化し、TRPV5のCalmodulin結合サイトのアミノ酸残基(144セリン)をリン酸化して、それによりチャネルの孔が閉じる。cellを使ったりパッチクランプを使ったりして美しい論文だが、ネフローゼで尿Ca排泄が増えるという話はあまり聴かない(著者によれば家族性ネフローゼでnephrocalcinosisの報告があるらしい)。ENaCの次はTRPV5という具合に調べてみたのだろうが、これが糸口になって新たな病態機序が分かれば面白い。Approachと呼ばれる酸塩基平衡の解釈方法を学ぶことができた。これは、腎臓内科が用いる古典的なHenderson-Hasselbalch(H-H)に代わる新しい解釈で、麻酔科・ICU領域で用いられている。difference)、CO2分圧、弱酸濃度という。H-Hとの決定的な違いは、HCO3が酸塩基平衡のマーカーであってメカニズムではないと言い切るところにある。lactate)のことだ。仕事2012/11/27塩素イオンの害ICU分野は治療の何から何まで入念に有効性が検証されており、生理食塩水もそのひとつだ。