インスリンはもちろんグルコースを細胞内にシフトする働きもある。この働きはインスリン抵抗性がある患者さんでは落ちてしまう。そこで研究者が立てた質問は「糖尿病患者では、グルコースを細胞内にシフトしにくくなるだけでなく、カリウムも細胞内にシフトしにくくなるの?」というものだ。rateは、計算式があったが色々想定している条件が多そうで信憑性はよくわからない。rateは変わらなかった。このことから、インスリンが起こす細胞内シグナルのカスケードはグルコースのuptakeとカリウムのuptakeで別であり、インスリン抵抗性は前者にしか関係しないということが推察される。EditorialにAKT、aPKC、MEK1/2、など大学時代ならエキサイトしたであろう様々なシグナル分子を載せた図があった。device)についてのレクチャがあった。therapy、つまりLVADと一緒にどこまでも行こうという治療に代わって来たからだ。1435)、LVAD群は1年生存率に優れていた(50%)が2年生存率には差がなかった。それでLVADは「LVADで余命一年あげます、それまでに移植するか回復するかしましょう」という治療に用いられてきた。HMII)が1年生存率を70%まで向上させることが示された。therapyとして認可した。このHMIIであるが、ローターが約9000rpmで常時回転して左室から動脈まで血液を送る仕組みだ。流量は主に後負荷で規定さるので、左室圧と大動脈圧の差が大きい収縮期により血液が流れる。大動脈圧によっても異なるが3-10L/min程度の流量を出力することができる。この機械は心臓に埋め込まれているが、drivelineというコードで体外のmonitorに接続され、monitorはさらに電源あるいは二つの体外バッテリーに接続される。二つ合わせたバッテリーの持続時間は約8時間で、患者さんは自由に動くことができQOLが上がる。LVAD患者が透析をするとどうなるのか。こないだ一件その経験をした。最初はCVVHDF、そのあとHDをした。結果は良好で、透析中も血行動態はよく保たれた。それは、透析中の血圧低下を代償するようにLVADからの流量が増えるからだろうと推測する。透析で除水するとはいえ前負荷が減りLVAD流量が下がるほどではないということだろう。これからこういう患者さんを診る機会が増えるかもしれない。APS)という病名はとても有名だし、日本でもアメリカでも国家試験に頻出だ。実際の臨床であまり目にすることがないせいか、卒業して七年たってもいまだに表面的な知識と理解で終わっていることに気付いた。いま一緒に働いている指導医の先生はイギリスでリウマチ内科医をしていただけあって、腎臓病でないこういう病気のことでも、さりげなくどっさり教えてくれる。anticoagulant。1では、IgMよりもIgGのほうが血栓塞栓のリスクに相関している。venomで検査する。reticularis(網状皮斑)も重要なサインだ。emboliと1:1に決めつけていたのが恥ずかしい。vasculitis)がある。稀に、APSは両側の副腎静脈塞栓症を起こしてショックになることがある。仕事2011/09/10RTAふたたび回診で、例の教え上手な先生が尿細管性アシドーシス(RTA)、遠位RTAと近位RTAのことを説明した。RTAは難解なので、さすがの先生でも「なぜそうなるのか」をすべて明らかにして解説するのは大変げだったが。彼の説明を復習して、自分で教えるときのための糧にしよう。彼はまず、アメリカの一般的な食事では酸を1mEq/kg/dayくらい摂取するというところから始めた(主なsourceは肉)。身体が酸性にならないように、腎臓ではH+を遠位尿細管の介在細胞から捨てている。forceが、代わりにK+とH+を捨てさせる仕組みだ。それに対してHCO3-は、腎臓でほとんど捨てられることはなく、近位尿細管で90-95%、わずかな残りを遠位尿細管で再吸収している。腎臓がHCO3-を捨てるのは、体内にHCO3-が充満している時([HCO3-]が24以上の時)で、この時には尿pHがアルカリ性になる。coli)、それにRTAくらいしかない。近位RTAでは血中から運ばれてくるHCO3-の量によって尿pHは変わる。アシドーシスが進むと[HCO3-]が下がるので少ししか尿中にHCO3-が来ず、それらの幾分かは遠位尿細管で再吸収されるので尿pHは下がる。尿中に捨てられたH+は、そのままでいることはなくNH3バッファーと結合してほとんどNH4+になる。遠位尿細管で酸排泄が出来ているかどうかは、尿中NH4+を調べれば分かる。acidosisでも、酸排泄が出来ない場合には尿NH4+は低下するし、腎外でHCO3-を喪失している場合には腎は代償的に酸を排泄しているはずだ。gap(UNa+UK-UCl)を用いる。cationを計算している。尿HCO3-がないのは、前述のようにHCO3-はほとんど再吸収され尿中には無視できるほどしか残らないからだ。gapはマイナスとなり、少なければプラスとなる。ちなみにHCO3-はanionだから、これが多くてもプラスになる。言うわけで全てのRTAで尿RTAはプラスになるはずだ。gapが使えない場合が二つある。forceが起こらずH+も排泄できない。gapによって尿NH4+を推定する。近位RTAでは尿管結石が見られないのに対して遠位RTAではみられる理由も習った。RTAに限らず、アシドーシスがあると近位尿細管でのanion再吸収が亢進し、bicarbonateのみならずcitrateも再吸収される。尿中のcitrateは尿中Ca++が石を作らない様にbufferしているので、これがなくなると石ができやすくなる。ところが近位RTAではcitrateの再吸収が起きないため石ができない。それは尿pHがアルカリ性になるからだ。stoneができるのは他に、hyperparathyroiismなどがある。Dを25-OHから1,25-OHにして腸管からのCaとPの吸収を促進するからだ。他にも、なぜ近位RTAはbicarbonateに不応で遠位RTAはbicarbonateに反応するかとか、いろいろ習ったがこれくらいにしておこう。RTAは深淵なテーマなのでこれからも何度もrevisitすることになりそうだ。読んでいろいろ聞いて、自分なりの説明ができるようになれば良いと思う。経験を積んで自信を持って教えたり診療したりできるようになりたい。assistantが患者さんの尿検体をスピンして鏡検できるように用意してくれている。患者さんを診察した後、その一角にいってすぐさま尿沈渣を見ることができる。今日も色んなものが見えたが、良くわからないものが見えることもある。crud"と言っていた。学問的にはdebrisとでも言おうが、要するにカスというかゴミというか、あまり意味はない。disgusting"とある。仕事リチウム中毒リチウム中毒の患者さんを初めて診療して、リチウムについて勉強した。リチウムは双極性障害に用いられる薬だが、副作用も多い。betaの障害などにより尿細管細胞をADH不応にする。リチウムはナトリウムよりも数倍ENaCへの親和性が高いのだ。初期であればamilorideでENaCをブロックすることでリチウムの尿細管細胞への流入を防ぐことができる。よる高カルシウム血症(機序は不明)、慢性間質性腎炎なども起こす。cation)が低下する。gapが低下するのは他に、hypoalbuminemia、paraproteinemia(paraproteinはプラス電荷なのだ)、hypermagnesemiaなどがある。distributionはそこまで大きくない(0.6-0.9L/kg)ので透析には適しているが、長期間リチウムを服用していれば身体中にリチウムがいっぱいだ。透析して血中・細胞外液からリチウムを除いても除き切れるものではない。今度の例でも、透析前に4mEq/lだった血中濃度は、透析を開始して2時間後に1.1になったが、透析をやめて数時間後には1.7にもどった。リチウムはほとんどが腎で排泄される。NSAIDs、ACEIなどGFRを下げる薬を飲んでいると、排泄が不十分になり血中濃度があがる。脱水や利尿剤(体液量が減ってしまう)などもリスク因子だ。リチウム中毒では消化管症状(嘔吐や下痢)が起こるので、これが脱水をきたし悪循環になる。十分に輔液して腎からのリチウム排泄を促す必要がある。リチウム中毒による神経症状は、透析などの手段でリチウム濃度を下げることによって回復するか。acidなどと並びいまだに良く使われているので、中毒の治療には慣れておかなければならない。