編集(喘息から転送)「心臓性喘息」とは異なります。この記事は検証可能な参考文献や出典が全く示されていないか、不十分です。出典を追加して記事の信頼性向上にご協力ください。喘息は東洋医学では哮喘と称される(哮は発作性の喘鳴を伴う呼吸疾患で、喘は保迫するが喘鳴は伴わない呼吸疾患である。双方は同時に見られることが多いため、はっきりと区別することは難しい。虚証・実証に区別はされるが、気機(昇降出入)の失調で起こる)。うっ血性心不全により喘鳴、呼吸困難といった喘息類似の症状がみられることがあるが、喘息とは異なる病態である。喘息をはじめとするアレルギーが関与する疾患の治療に関して、欧米の医師と日本の医師との認識の違いの大きさを指摘し、改善可能な点が多々残されていると主張する医師もいる[1]。より気道の狭窄・閉塞が起こる。気道狭窄によって、喘鳴(ぜんめい:喉のヒューヒューという高い音)、息切れ、咳、痰(たん)などの症状を認める。激しい消耗などを伴い、時には死に至ることもある。気道感染が喘息急性増悪の誘発因子となることが多い。アトピー型の喘息患者が発作を引き起こすのはI型アレルギーにより化学伝達物質が発生するためである。その誘因は細菌・ウイルス、過労、ハウスダスト(埃・ダニ・花粉・カビなど)・食物・薬物などのアレルゲン、運動、タバコ、アルコール、気圧変化などさまざまである。非アトピー型の喘息の病態生理はまだはっきりしていない。喘息の病態は解明されていない部分も多い。IgE型の免疫不全症とする考え方もある。メタアナリシスにて、野菜と果物の摂取はそれぞれ、喘息のリスクと重症度を下げるようである[2]。メタアナリシスにて、小児の野菜と果物の消費量に応じて、喘息のリスクが下がる関係が見られ、妊娠期の母親の消費量はその子のリスクに無関係であった[3]。メタアナリシスにて、22研究中17が野菜と果物は喘息やアレルギーの予後を良好にしているという関係が見られた[4]。20か国29施設が参加した国際研究でも、野菜と果物の消費量が発症率に関係することが見いだされた[5]。牛乳の消費と喘息の増加には関連があるが、単純な因果関係では説明できず、一部の喘息の人々では粘液産生を促している可能性がある[6]。メタアナリシスにて、猫への曝露は、喘息のリスクに対してわずかに予防的、逆に、犬への曝露はリスクをわずかに増加させており、追加の研究が必要だとされた[7]。メタアナリシス、BCGワクチンの予防接種による喘息の予防効果は一時的である[8]。緑を増やす緑化については、メタアナリシスは研究の条件が違いすぎて評価できなかったため、標準化された基準が必要だと結論している[9]。複数存在するが、代表的なものの一つに、幼児期に発症することの多いアトピー型と40歳以上の成人発症に多くみられる非アトピー型の2型の表現型に分類する方法がある。とっては、いくつかの呼吸器症状が喘息と診断するための情報となるが、これらの臨床症状は必ずしも喘息のみに特異的ではない。発作性の喘鳴、咳、息切れ、胸部の圧迫感(時間により程度が変化し、気管支拡張薬にて改善する)などが喘息を疑う所見としている。病理学者は組織学的に定義を行っており、好酸球の浸潤や気道壁の肥厚、リモデリングによって特徴づけられる持続性の炎症と喘鳴としている。生理学者は機序によってその都度定義を行っており、多くの異なる刺激に反応して、過剰な気管支平滑筋収縮を引き起こす気道過敏性の状態を気管支喘息と定めている。生理学的な定義のうち特に重要なのが、運動誘発性喘息や吸入アレルゲンによる喘息、アスピリン喘息である。上記、歴史の項に述べられているようにいずれの定義でも再発性の気道過敏性と慢性炎症といった病態生理学に統合されると考えられている。慢性気道炎症によって気道過敏症となり、増悪因子により気道狭窄がおこり喘息症状が起こるとされている。喘息患者にβ1受容体選択性の高くないβブロッカーを用いる場合、重篤な気管支収縮が起こる可能性がある。疫学編集2004年の試算で全世界に3億人の喘息患者がおり、年間255,000人が喘息で死亡している[12]。喘息死の80%以上は低所得国〜中低所得国で発生しており、今後10年間で喘息死はさらに20%増えるだろうと予測されている。喘息の有症率は1%〜18%程度と国によって報告にばらつきがあるが、多少強引にまとめると先進国で5%〜10%程度、発展途上国では1%〜4%程度である。日本では1996年の統計で喘息の累積有症率(現症と既往の合計)は乳幼児5.1%、小児6.4%、成人3.0%(16歳〜30歳では6.2%)である[13]。1960年代は小児、成人とも有症率は1%程度であったものが近年増加の傾向にあり、10年の経過で1.5倍〜2倍程度増加している[14]。急性増悪時には、胸部聴診にて、呼気時優位に狭窄音が聴取される。rale)、rhonchi等がある。tachypnea)やチアノーゼを伴うこともある。chestに至ることがあるが、極めて危険で緊急の処置を要する状態である。基準では、β2刺激薬吸入前後、1秒量が200ml以上かつ12%以上改善した場合、気道可逆性ありと診断する。2週間〜3週間のステロイド内服・吸入前後で評価することも可能である。検査時に喘息発作が起きていない場合、気道の可逆性を証明できないこともあるため自宅にピークフローメーターを持って帰ってもらい、ピークフロー値に20%以上の日内変動がみられた場合も気道可逆性ありと診断できる。気道の狭窄により呼気の排出速度が低下する。音響スピーカーなどによる工学的な空気振動(オシレーション波)を,安静換気している被験者に伝搬させ,口腔内の気流と圧を測定する。非発作時には異常を認めないことが多い。喘息発作時には酸素分圧は正常ないし低下、人体の防御反応として呼吸回数上昇による低酸素状態からの回復が図られるため、過呼吸を反映して二酸化炭素分圧が低下することがある。高度な場合、肺胞低換気を反映して二酸化炭素分圧はむしろ上昇する。この場合、低酸素状態を伴う場合が多い。喘息急性増悪時に肺過膨張を認めることはあるが、それ以外は、異常を認めないことが多い。増加や血清中の非特異的IgE値の上昇がみられれば、本疾患の補助診断となりうる。好酸球浸潤と平滑筋肥大が認められる。確認することが、有力な診断の補助となる。施行されていない)呼気中の一酸化窒素(NO)濃度は、気道炎症と相関し、非侵襲的かつ簡便に測定することが可能である。2013年より、一部の測定機器による呼気中NO濃度測定の保険適応が認められるようになったが、測定器具と試薬が高価であり保険点数では採算が取れない検査であるために、実施できる医療機関は限定される。要因によっても影響を受けることに留意すべきである。そのほか、気道炎症を評価する手法として、極めて限られたごく一部の専門施設において、呼気凝縮液中の種々のバイオマーカーの測定が施行されている。呼気凝縮液は、非侵襲的に、かつ比較的簡便に採取することが可能である。気道過敏性の亢進は、喘息の病態の根幹を成し、その評価は極めて重要である。いくつかの評価方法があるが、いずれも、被験者に気道を刺激する物質を低濃度より吸入負荷し徐々に負荷量を漸増して喘息の病態を生じさせ、1秒量や呼吸抵抗などの指標が有意に変化するまでに要した負荷総量により、気道過敏性を評価する。負荷物質として、メサコリンが選択されることが多い。日本では、主に標準法とアストグラフ法が施行されており、評価のために用いる指標等が異なる。Evidence-levelの高い優れた最新の文献を基に、数年毎にアップデートされている。世界中の国・地域において、各々のローカルな喘息ガイドラインが存在するが、多くは、このGINAを参考に作成されている。ガイドライン(EPR3)がある。日本では、主に、日本アレルギー学会が作成するガイドライン(JGL)が用いられ、成人喘息の診断の目安が記載されている。治療により寛解する気流制限が認められる。PEF(ピークフロー)値の日内変動が20%以上、β2刺激薬吸入によって1秒率が12%以上増加、かつ絶対量で200ml以上の増加が認められる。気道過敏性の亢進アセチルコリン、ヒスタミン、メサコリンに対する気道収縮反応の亢進が認められる。うっ血性心不全、ウイルス性呼吸器感染後などでも認められる。これらによって気管支喘息と診断をしたら、長期管理を開始する。発作中であったら発作の治療を優先する。長期管理の方法はガイドラインによってわずかな差異があるものの基本はほとんど同じであるためGINA2006に基づいて説明する。ICSは吸入ステロイド、LABAは長期作用型β2刺激薬、LTRAはロイコトリエン受容体拮抗薬である。なしGINA2006では治療目標である良好なコントロールに関して問診によって評価できるとしている。喘息増悪発作が過去1年に1回以上ある上記の6項目のうち3項目以上に該当したらコントロール不良であり、ひとつでも該当すればコントロール不十分、また喘息増悪発作が最近認められたらそれだけでコントロール不十分とする。3ヶ月ごとに治療効果判定を行い、コントロール良好群であれば、ステップダウンし、コントロール不良群であればステップアップする。コントロール不十分が持続する場合もステップアップを検討する。JGL2006ではステップ1が症状によって規定されており、その症状にコントロールするようにコントローラーを決定する。ステップ2のコントローラーでステップ2の症状が認められればコントロール不良でありステップ3にステップアップする。初期治療としては酸素投与とリリーバー投与となるが、呼吸困難、喘鳴の原因が心疾患など喘息発作以外の可能性もある。<90%喘息死の危険因子編集これらのリスクファクターがある患者はより慎重な治療が求められる。ステロイド薬の全身投与中または中止したばかりである。過去一年間に喘息発作による入院または救急外来受診した。喘息発作で気管内挿管や人工呼吸管理を必要とした。短時間作用性β2刺激薬を月に2本以上と過剰使用している。鎮静薬を使用している。喘息の治療計画に従わない。初期治療として酸素投与、および吸入β2刺激薬の投与を行う。シムビコートタービュヘイラー吸入を行う。以前はサルブタモール(サルタノールインヘラー)2吸入、20分毎3回やプロカテロール(メプチンエアー他)2吸入、20分毎3回などが行われていたが、作用時間が短いため、反復しての吸入を患者は強いられていた。ホルモテロールは即効性がある上、長時間作用するためコンプライアンスが向上する。フルティフォームもホルモテロールを含有するが、日本においては発作時吸入は認可されていない。(MDI)によってうまく吸入できない高齢者や重度の気流制限を認められる場合は超音波ネブライザーを用いて吸入を行う。サルブタモール吸入液(ベネトリン他)0.3ml〜0.5ml(1.5mg〜2.5mg)を生理食塩水2mlと混ぜて吸入を行うことが多い。サルブタモールと生理食塩水の量、比に関しては十分量の吸入がされていれば治療効果に差はないとされており、ネブライザーの形状にあった量とすることが重要である。ネブライザーでもMDIと同様、20分毎3回の吸入を行い、少しでも効果が見られたら2時間まで20分毎の吸入を繰り返してよいとされている。初期治療で改善が認められない場合や中等度以上の発作、あるいは窒息死のリスクファクターがある場合はさらにステロイドの点滴を追加する。メチルプレドニゾロン(ソルメドロール他)40mgを生理食塩水50mlに融解し30分の点滴投与やヒドロコルチゾン(ソルコーテフ他)200mgを生理食塩水50mlに融解し30分の点滴投与を行う。これらはコハク酸エステル型のステロイド剤であるためNSAIDsにて喘息が誘発される場合や鼻疾患の合併がある場合はベタメタゾン注(リンデロン他)4mg〜6mgやデキサメタゾン注(デカドロン他)6mgに変更した方が安全である(経口ステロイドではこのようなことは注意する必要はない)。ステロイド投与を行い2時間経過しても改善が認められない場合は入院の適応になる。十分な効果が得られず、呼吸困難が持続する場合はアドレナリン(ボスミン)0.3mgの皮下注を行う。