フルタイドにセレベント(LABA)を加えた合剤。ブデソニドとホルモテロール(LABA)の合剤。吸入器には定量噴露吸入器(pMDI)と自己の吸気にドライパウダー吸入器(DPI)が存在する。フルタイドディスカス・ロタディスク、パルミコート・タービュヘイラー、シムビコート・タービュヘイラー、タウナス(製造中止)といったドライパウダー製剤、キュバール(ベクロメタゾン)、オルベスコ(シクレソニド)、フルタイド・エアーといったガス噴霧製剤(エアロゾル)がある。ドライパウダー製剤・ガス噴霧製剤などが上手に吸入できない小児などのために、デポ・メドロール(酢酸メチルプレドニゾロン)、パルミコートにはネブライザーで吸入できる吸入液がある。ガイドラインに基づく治療をしている場合はLABAと併用を行う場合が多いため、セレベントとの合剤であるアドエアなどは携帯する薬品、吸入回数が減ることで利便性が高い。吸入器には定量噴露吸入器(pMDI)と自己の吸気にドライパウダー吸入器(DPI)が存在する。フルタイドの場合はpMDIならばフルタイドエアー、DPIならばフルタイドディスカスである。吸入ステロイド薬の使用が困難である症例においては単独で使用されることが多い。中等症〜重症では一般的には吸入ステロイド薬の併用薬として使用される。(チャーグストラウス症候群)発症のリスクの可能性が指摘されたが、否定的な報告もある。代表的なLTRAには、プランルカスト(商品名オノンなど)、モンテルカスト(商品名シングレアなど)がある。効果発現は薬剤によってことなるが、プランルカストでは2週間、モンテルカストでは1日で自覚症状が改善するというデータがある。アトピー性が多い小児では好まれる。プランルカストは小児の場合は1歳以上に適応があり、カプセル(112.5mg)とドライシロップ(10%)の製剤が知られており7mg/Kg/dayで最大量は450mg/dayである。モンテルカストはチュアブル錠(5mg)が6歳以上15歳未満、細粒(4mg)が1歳以上6歳未満の適応があり、1日1回1錠を就寝前に投与される。小児ではJPGL2008ですべてのステップで第一に推奨されている薬剤である。ロイコトリエンが関与しない喘息もあり、約60%の患者に効果がみられる。ケミカルメディエーター遊離抑制薬クロモグリク酸吸入液(DSCG、インタール等)は肥満細胞の脱顆粒を抑制する薬である。直前に1回吸入するだけで運動や抗原吸入によって引き起こされる気管支収縮を軽減できる。その効果は吸入ステロイドに劣り、また発作の治療に用いることもできない。非アトピー性が多い成人の喘息では用いる機会はかなり少ないものの、アトピー性が多い小児喘息では比較的効果があり有害な副作用がないということもあり小児科では非常に好まれる薬物である。クロモグリク酸吸入液は(20mg/2ml)で1回1Aで一日3回〜4回、電動式ネブライザーを用いて治療を行う。ケトチフェン、アゼラスチンといった抗ヒスタミン剤なども処方されることがある。diseaseという考え方が提唱されており、喘息とアレルギー性鼻炎や副鼻腔炎を同時に治療すると効果的と考えられている。反復使用をすると気管支拡張作用は減少しないものの、喘息誘発刺激に先立って投与することで得られる、気管支収縮の予防効果は急速に損なわれる。短時間作用薬物の急速なリリーバー作用は阻害されないという非常に興味深い現象が知られている[要出典]。これらは気管支リモデリングからの説明が試みられている。吸入ステロイドを併用することで、このような現象も予防することができるため、LABAはICSと併用をするべきと考えられている。(SABA)サルブタモール(サルタノール・インヘラーやベネトリンなど)、プロカテロール(メプチン・エアーなど)、フェノテロール(ベロテック・エロゾルなど)など。即効性はあるものの、効果はすぐに減弱するため、コントローラーとしては用いられない。(LABA)サルメテロール(セレベント・ディスカスなど)、サルメテロール・フルチカゾン(ステロイドとの合剤、アドエアーなど)、ホルモテロール・ブテソニド(シムビコート)などがある。セレベントは一回25〜50μgを一日二回投与が一般的である。アドエアーでは一回にサルメテロールが50μg含まれている。β刺激薬の心臓作用が気管支喘息患者の突然死の原因と考えられていたが、ICSの普及によってむしろ炎症コントロールの程度が突然死とかかわりあっていると考えられるようになった。Administration)は、喘息長期管理(慢性期治療)における、LABAの単独使用を避けるよう警告している。貼付剤、内服薬などの剤形もあり、年齢・症状にあわせてそれぞれ用いられる。貼付剤としては小児科領域ではツロブテロール製剤のホクナリンテープがよく用いられる。0.5〜3歳未満ならば0.5mg、3〜9歳未満ならば1mg、9歳以上ならば2mgで胸部や背部や上腕部に貼付する。副作用は内服薬と同様で吸入薬よりは強い。効果発現時間は極めて遅いため急性期の対応では全く役に立たないが、服薬が難しい小児の分野では使い勝手の良さから非常に好まれる。内服薬ではアトック(ホルモテロール)やホクナリン錠、メプチン錠など多くの製剤がある。メチルキサンチン系薬物テオフィリン(テオロング、テオドール他)製剤である。テオフィリンは気管支拡張作用と抗炎症作用を併せ持つ。気管支喘息の中心となる薬物であった。錠剤やカプセルの形態で徐放性製剤として経口投与を行い、急性増悪ではテオフィリンおよびそのジエチルアミン塩であるアミノフィリンの静脈内投与を行うことができる。β刺激薬がアデニル酸シクラーゼを活性化させcAMPを上昇させるのに対して、テオフィリンはホスホジエステラーゼを阻害することでcAMPを上昇させる、結果はどちらもPKA活性化による気管支の拡張である。気管支喘息とCOPDに対してヒストン脱アセチル化酵素活性の増強作用による抗炎症作用や横隔膜の収縮力増強や呼吸中枢刺激作用も報告されている。予防、低濃度での抗炎症作用が知られている。治療域は非常に狭く、代謝に個人差があるため投与量の設定も個人ごとに異なり5〜15μg/mlに血中モニタリングが必要である。多くの薬物との相互作用が知られている。このような調節が難しいことから長時間作用型のβ刺激吸入薬の普及に伴い、あまり用いられない傾向にある。テオフィリン関連痙攣と呼ばれる副作用が報告され、日本のガイドラインでは小児に対してはその位置づけが後退傾向にある。小児では抗炎症効果を期待して低用量の10mg/Kg/dayから使用を開始し血中濃度を10μg/ml程度を目安にするのが一般的である。血中濃度は迅速キットで測定可能であるため、内服量が不明な時もERで追加が可能である。そのためアミノフィリンは発作治療薬としてしばしば用いられている。吸入抗コリン薬はβ2刺激薬に比べ、気管支拡張効果が弱く、効果発現が遅い。いった副作用が出現する恐れがある。アトロピンの4級アンモニウム塩であるイプラトロピウム臭化物(アトロベント等)ではこのような副作用は軽減されている。日本ではイプラトロピウムはMDIとしてのみ供給されており、次のような状況では有用性はある。反応しない急性増悪時、モノアミンオキシターゼ阻害薬を服用している場合、重度の不整脈や不安定狭心症を合併しているため、交感神経系の刺激を回避したい場合などである。作用機序は気道が副交感神経にてトーヌスが維持されているため、トーヌスの維持を解除することで気管支拡張を得る。イプラトロピウム(アトロベントなど)、オキシトロピウム(テルシガン)は気道粘液の粘稠度を増加させないため非常に使いやすいとされている。作用持続時間は6〜9時間である。COPDに対する定期治療薬として用いられるチオトロピウムは、近年、一部の喘息症例において、喘息コントローラーとしても有効であることが報告されている。抗IgE抗体オマリズマブ(ゾレア)は難治性喘息(添付文書上は、最重症のアトピー型喘息)に対して行われる分子標的治療薬で、遅発性アレルギーが出現するため2時間の経過観察が必要となる。近年注目されている分子標的薬である。去痰剤ムコダイン,ムコサールなどがよく処方される。排痰に伴い、気道の抵抗が少なくなる。14員環マクロライドエリスロマイシンなどの少量長期投与を行う医師もいる。中程度あるいは他の方法で喘息が制御できない場合はアレルゲンを繰り返し注射するアレルゲン免疫療法(減感作療法)を行う場合もある。90%以上がダニアレルゲンが原因である小児喘息の場合はアレルゲン免疫療法は有効性が高いという意見もある[19]。WHOの見解書では、アレルゲン免疫療法(減感作療法)が喘息の自然経過を変える唯一の根本的治療法として記述されている[20]。古くから水泳によって改善するといったことも言われているが、呼吸筋を鍛えたことにより病状が良くなったと感じるため(ピークフロー値の上昇)で、炎症が治まったわけではない。場合によってはプールの塩素によってさらに悪化することもあり注意が必要である。水泳による疲労、塩素で喘息を発病した患者もいる。直接の治療行為には該当しないが、ピークフローメーターにより日頃のピークフロー値の記録をしておくことで自覚症状のない軽い発作を発見できたり、発作がおきやすい時期、時間帯等を把握しやすくなるため、喘息の管理に有効である。ピークフローは症状の変化に先行し変化することが知られている。重篤な患者ほど自覚症状が出現しにくいためピークフローによって客観的な評価が必要である。ピークフローは3回測定を行い、最高値を記録する。慢性呼吸不全の患者には在宅酸素療法を行う。喘息患者の何割かが獲得するアセチルサリチル酸(アスピリン)などの非ステロイド系抗炎症薬(NSAIDs)、特にシクロオキシゲナーゼ阻害薬(特にCOX1)に対する過敏体質であり、アレルギーによるものではない。diease(AERD))と呼称されるようになった。成人女性に好発し、小児では稀である。アトピー型、非アトピー型喘息患者のいずれにおいても認められ、中等症以上の症例が多く、急性増悪時には、しばしば、重度の呼吸器症状をきたす。病歴から診断可能な例もあるが、確定診断のためにアスピリン負荷試験を要することが少なくない。成人喘息患者の約21%は誘発試験でアスピリン喘息を起こしたとの報告がある[21]。COX1阻害によるプロスタグランジンの阻害とそれに伴うロイコトリエン(LT)代謝経路に傾くことによる代謝異常が病態の基盤にあるため、COX2阻害薬投与においては発生率が低下する。合併率が極めて高く、鼻茸や嗅覚低下を合併することが多い。他臓器の好酸球性疾患の合併もみられる。アスピリン喘息の急性増悪ではコハク酸エステル型ステロイド(ソルコーテフ、ソル・メドロール、水溶性プレドニンなど)の急速静注は喘息の増悪を誘発することがある。1時間以上かけて点滴を行えば比較的安全とされている。運動によって気道の径が変化することはないが、喘息患者の場合は運動によって気管収縮が誘発される。運動によって臨床的な症状が出現する場合を運動誘発性喘息という。運動が刺激因子となり、肥満細胞からのロイコトリエン産生が増加する病態が基盤にあるため、ロイコトリエン拮抗薬が効果的である。吸入アレルゲンに対して遅発性喘息反応が起こることがある。曝露後、数時間から数日間気道過敏性が亢進するのだが、詳細な機序は不明である。CVA)の症状は、慢性(8週間以上)に発作性の咳が持続することが特徴的である。交感神経β2受容体作動薬(β2刺激剤)の吸入により臨床症状が改善するため、治療的診断として有用である。認められないため、確定診断に難渋し、ドクターショッピングを引き起こすことも多い。亢進等)が基盤にあることが判明しており、これらの評価が可能な専門医療機関等を受診することが望まれる。通常、咳喘息における気道炎症や気道過敏性亢進の程度は、喘息に比し軽微であることから、喘息の前段階として認識されることもあり、軽症喘息におけるコントローラーに準じた定期的薬物療法が導入されることが多いが、重症の咳喘息症例も存在し、重症喘息と同等の治療を要することもある。咳喘息を無治療で放置すると、約3割が典型的な喘息に移行するとされる。もつ若年者に発症することもあるが、多くは、高齢者に発症し、喫煙との関連が強い。労作時の呼吸困難、息切れ、β2刺激剤の吸入後の1秒率が70%未満であること、胸部画像診断における気腫性変化等が重要であるが、軽症例では、所見に乏しいこともある。喘息、COPDにおいて、典型例では、病態を形成する炎症性細胞、サイトカイン、ケモカインなどのprofileに対照的な特徴が認められるが、非典型例では両者の差異が不明瞭となり、しばしば、鑑別困難となる。両者の合併例も少なくなく、近年、Overlap症候群という疾患概念が提唱されている。喘息と同様に、急性増悪(喘鳴、呼吸困難などの増強)を来しうる疾患であり、気道感染や心不全が誘因となる。従来、喘息よりも気管支拡張剤に対する反応が悪く、気道可逆性の有無が両者の鑑別において有用とされてきたが、近年では、典型的な喘息と同様の気道可逆性を示すCOPD症例が報告されている。Aspergillosis:ABPA)気管支喘息患者の1%程度にみられると報告される。(チャーグストラウス症候群)気管支喘息患者の5000人に1人程度に発症すると報告される。病気の本体は全身の小動脈〜細動脈の炎症(血管炎)であり、発熱、手足のしびれ(末梢神経炎)、筋肉痛、関節痛など多彩な症状を呈する。一過性の肺浸潤影が認められることもある。ロイコトリエン拮抗薬との関連が指摘されているが、否定的な報告もある。ブロンコレア(気管支漏)卵の白身のような外観を呈した喀痰を1日に100ml以上、難治時に喀出する病態。患者はかなりの苦痛を伴うがほとんどの場合心理的なものと判断され、診断も治療も受けられず難治化していく。専門医による適切な診断と専門医の下での治療が必要。喘息にブロンコレアが合併すると難治性喘息に移行することが多い。diseaseという考え方が提唱されている。喘息とアレルギー性鼻炎や副鼻腔炎がよく合併することはよく知られている。これらを同時に治療することで治療効果が高まると考えられている。アレルギー性鼻炎や花粉症の合併は多い。アレルギー性鼻炎の治療は症状に合わせて選択される。ギリシャ語の「aazein」という"鋭い咳"を意味する言葉に由来する[22]。この言葉は紀元前8世紀のイーリアスに登場するのが最初とされている。多いこと、気候と関係していること、遺伝的要因がある可能性があることを記載した。2世紀にガレノスは喘息が気管支の狭窄・閉塞によるものであることを記し、基本病態についての考察が始まった。その後喘息についてさまざまな考察、文献が発表されたが、このころまで喘息という言葉は今日でいう喘息のみならず呼吸困難をきたすさまざまな病気が含まれていた。今日でいう喘息についての病態にせまるには17世紀まで待たねばならない。Asthmaにおいて気道閉塞の可逆性について記載した。treatmentの中で気道閉塞の可逆性と気道過敏性について述べ、またその後19世紀末から20世紀初頭にはアドレナリンやエフェドリンが開発され、気管支拡張薬が喘息の治療として使用されるようになった。この頃まで喘息の基本病態は可逆性のある気管支収縮であると考えられていた。1960年代に入り喘息の基本病態が気道の慢性炎症であることが指摘され始め、1990年にイギリス胸部疾患学会(BTS)の発表した喘息ガイドライン、および1991年にアメリカ国立衛生研究所(NIH)の発表した喘息ガイドラインにおいて「喘息は慢性の気道炎症である」ことにコンセンサスが得られた。これによりステロイド吸入により気道の炎症を抑え、発作を予防するという現在[いつ?]の喘息の治療戦略が完成し、治療成績が改善した。吸入ステロイドの普及率は、国・地域によって差があり、殊に、日本は欧米先進諸国に比し、吸入ステロイドの普及率は低い。ガイドライン2006』協和企画、2006年、22頁。長屋宏、「日本のアレルギー診療は50年遅れている」、メディカルトリビューン社。3.0のもとで利用可能です。プライバシーデスクトップ。