研究成果の概要IL-17は、皮膚粘膜におけるカンジダ感染防御に重要な役割を果たす。STAT1機能獲得性変異を有する慢性皮膚粘膜カンジダ症患者では、IL-17産生細胞が減少する。IL-27に対する感受性が亢進しており、IL-17産生細胞への分化が障害されていることを発見した。IL-27が本症の治療における分子標的になる可能性が見いだした。期間中に作成したSTAT1ノックインマウスを用いて、今回発見した所見の検証を今後予定している。