絶対リスク減少(ARR)は61.2/1000と43.2/1000の差で、1.8%/人・年。1000人を2.5年治療すると、1000×0.018×2.5で45のアウトカム・イベントを予防できることになる。treat、何人に治療すればイベントをひとつ回避できるか)というが、CREDENCEで計算されたCanagliflozinのNNTは:「22(95%信頼区間15-38)」だった。1149)では、3.3年間治療して得られるNNTが98だったというから、かなりよい数字といえよう(下表は、Oxfordの関係者が独自にエビデンスを鑑定するサイトBandolierから)。誰に何がどう良かったのか?まず「誰に」であるが、サブ解析ではeGFRは60未満の群(数字上は30-44よりは45-59のほうがいっそう有意)、アルブミン尿は1000mg/gCr以上の群で有意差がみられた。スタディが5000mg/gCr以上を除外したのは効果がでないことを怖れたからと思われるが、1000mg/gCrではむしろ有意差が出なかったので、蛋白尿がある程度あったほうが効果が期待できるのかもしれない。特筆すべきは、CANVASでは信頼区間が1にかかってしまったアジア系(コホート全体の19%:アジアからは中国が参加している)が今回ハザード比0.66で、95%信頼区間も0.46-0.95だったことだろう。つぎに「何が」についてであるが、個々のアウトカムはいずれも介入群で低かった。細かく見ると、ハザード比の95%信頼区間が0.99未満だったのはCr上昇とeGFR15未満で、透析・移植と心血管死亡はそれぞれ0.55-1.00、0.61-1.00であった。公平に言ってフォロー期間が短く実数が少なかった可能性を最も疑う。最後に「どう」であるが、これが解明されるのはもう少し先になりそうだ。糸球体ろ過圧から尿細管代謝まで、論文の引用文献11-17にさまざまな推察が載っているので、アクセスのある方は読んでみるとよいだろう。244それでは、副作用についてはどうか?上にも書いた足切断や骨折のリスクには有意差がなかった。ついてはサプリメントに書かれているが、尿路のほうは有意差がなく、性器真菌感染症は男性で28件/1439人、女性で22件/761人と有意に高かった。腎臓内科のフィールドで、しかもDKDという本丸で、ここまで強いエビデンスが出たのは本当に久しぶりだと思う。約束どおり、investigatorの皆さまに拍手を送りたい。近位尿細管などいままで未解明だった領域に臨床応用が進む第一歩。今後もこの調子で行けば、きっとキセキは起きる。Perkovic先生から発表されたが、そのとき会場の聴衆が本当にスタンディング・オベーションしていたことが分かった。スタンディング・オベーションは、プライマリ・アウトカムを紹介する時、あえてP値のない2本のグラフをスライドにして、そのあとからP値が「0.00001」だと発表したときに起こったそうだ。いわれてみれば、驚異的な値だ。読者は推察されているだろうが、これもKSN2019で得た情報だ。CMEで、APSN会長でもある(WCNにもいらっしゃった)南学正臣先生が、酸化ストレスと低酸素のAKIやDKDへの影響についてのレクチャのなかで紹介してくださった。レクチャはスタンディング・オベーションだけでなく、「何が良かったか?」「これからは?」など一歩も二歩も踏み込んだもの(写真は、バルドキソロン国内第三相試験、AYAMEの紹介)だったが、それについては稿を改めて紹介する予定だ。5閉塞後多尿(POD)のマネジメントについて、いろんな先生がいろんなことをいっているが根拠はあいまいなことがおおい。・いたちごっこをさけるため、1時間にでた量の75%を次の1時間で補う(レベルIIIエビデンス)など一部の記載にエビデンスがつけてある。・認知機能の問題がなければ食事飲水してもらう・認知機能に問題があれば0.45%NaClで補う・24時間尿3L以下ならおそらく自然軽快していく・3L以上でるなら病的PODで、Na・K・Mgなどの電解質異常や酸塩基平衡異常、ショックなどに注意して輸液するとも書いていて、これらはエビデンスはない。どの先生もだいたい同じようなことを言っているのでコンセンサスかと思う。0.45%NaCl輸液を推奨するのは、PODの尿がisothenuric(希釈も濃縮もされない、という意味)で尿Na濃度がだいたい80mEq/lだからという。...とまあ、コンサルトを受けると腎臓内科医はいろいろ調べる。そのうえで、どうやってお返事したらいい?ここからはサイエンスというより、アートかもしれない。正解はひとつじゃないけれど、たとえば回答例は:ネフロ・ガールさん、ブログを読んでくださりありがとうございます。ご相談ありがとうございます、AKI後の利尿期にどう輸液するか、悩みますよね。おっしゃるように、足りないのも困るし、入れすぎても「いたちごっこ」になるのが心配です。AKI後の利尿期に特化した文献はあまりみつからなかったのですが、似た病態(移植後、閉塞後)なども参考に、またわたしの経験も参考にすると、この三点を考えてはどうでしょう。3-4L/d以上ならより心配で、電解質や腎機能をこまめに測る必要があるかも知れません。80mEq/lくらいが多いですが、尿生化学・比重もチェックしておくと安心と思います。2.輸液をはじめる時点でどれくらい体液がたまっているのかたまっているほどたくさんでるかもしれませんし、血圧や腎機能が安定していれば追いかけすぎないほうがいいおかもしれません。個人的には、体重をはかって入院前と比較してどれくらい体液過剰になっているかの目安にしています。(胃管のドレナージや下痢)など、日を追って状況が変わりますのでそれを考えて輸液量を決めるのがいいと思います。そのうえで、具体的にはこんなアドバイスができるかもしれません。参考にされて、ご自分のいる施設のやり方や他の先生のやり方も聞いてみるといいと思います。尿測して1時間に200ml/h以上(5L/d以上)でるようなら、1時間ごとポンプで輸液速度を変えて追いかけられる環境で尿量の75%くらい追いかけたほうがいいかもしれません(腎移植後などがそうです)。体液喪失でショックがみこまれるならICUなども考慮して、最初の24時間くらいは6-12時間おきに血液検査や尿検査してもいいかもしれません。尿量がそれより少ない(3L/dくらい)なら一般病棟でみてどうでしょう。輸液は、食事や飲水ができていなければ「維持液」と「補充液」にわけると管理しやすいかもしれません。前日から3Lでたなら、2L(50-75%)くらい全体で輸液するとして、維持液1-1.5L、補充液0.5-1Lとか。3L以上でたら1Lごとに0.5Lの追加輸液する必要時オーダも選択肢と思います。数日のうちに経口摂取が大丈夫になって尿量も落ち着くでしょうから、それに応じて漸減するといいと思います。その頃には維持液とか区別しなくてもいいと思います。慣れれば、予め数日分漸減する輸液オーダをして、尿量や電解質・腎機能に応じて調整してもいいと思います。ここでも、測れれば、体重が意外と役立つかもしれません。輸液の種類ですが、移植後や閉塞後多尿には0.45%NaClが推奨されることがおおいです。みて決めると思います。0mEq/l、約30mEq/l、約100mEq/l、約130・140・150mEq/lの500ml輸液が一般的なので、それらを組み合わせてもいいと思います。参考になれば幸いです。輸液管理がうまくいき、またやりがいあるものになって、患者さんがよくなるよう願っています。貴重な学びの機会をありがとうございました、これからも応援よろしくお願いします!追伸:多尿だったりAKI後だったりで尿カテーテルが入ってる人は、入れっぱなしに注意したほうがいいと思います。(写真はWaterfallという曲を1994年にだしたTLC。1今回は抗凝固薬と腎機能障害について考えてみる。当ブログでも以前にも抗凝固薬については色々と触れている。抗凝固薬についての簡単な振り返りである。比較されるのが、抗血小板薬である。ご存知のように抗血小板薬は血小板血栓(血小板凝集に伴いできる)を防ぎ、抗凝固薬はフィブリン血栓を防ぐ。血小板血栓に関しては動脈(流れが早い所)に多い。そのため、脳梗塞などの予防にはこう血小板薬が用いられる。対して抗凝固薬はフィブリン血栓は静脈(流れが遅い)に多い。そのため、深部静脈血栓症や心房細動の際の血栓予防に用いられる。抗凝固薬は作用機序によって大きく3つに分かれる。・ビタミンK拮抗作用(II、VII、IX、Xの凝固因子の補因子)のあるワーファリン・直接的にトロンビンを阻害するダビガトラン・Xa因子(トロンビンの活性化を促進する)阻害薬のリバロキサバン、エドキサバン、アピキサバンがある。ちなみに商品名はダビガトラン(商品名:プラザキサ®)リバーロキサバン(商品名:イグザレルト®)アピキサバン(商品名:エリキュース®)エドキサバン(商品名:リクシアナ®)である。anticoagulation)という名称の呼び名になった。この呼び名に関してもNOACが新規の時期を過ぎたために、違うのにしようと先の国際血栓止血学会はボードメンバーに様々な用語の提案をしている。anticoagulation)」が提示され、DOAC(58.4%)、TSOAC(49.4%)、非ビタミンK拮抗OACでNOAC(39.0%)の順であった。ここまでで、次回これらを使うことの腎臓にとっての影響などに触れたいと考える。4閉塞後多尿(POD)は、実験しやすいので昔からいろいろ調べられており、教科書にも割と深くその仕組みが書いてある。Zeidel先生なことから話は少しdigress、つまり脱線する。Zeidel先生と出会ったのは2003年のピッツバーグ(当時の写真はこちら;この投稿を書いたのは私ではないが)。そのときは、Zeidel先生が腎臓内科医なことも知らなかったし、そのあとこの街で研修することになるなんて思わなかった。2010年、ピッツバーグで研修医になりCCUをまわっていたとき、循環器フェローがボストンでZeidel先生に教わったと聞き、ピッツバーグから移られたのを知った。今年、この調べものをして先生の著作に会った。7年周期なのだろうか。医師のジェダイ道は、私は大事だと以前から思ってきた。たくさんの恩師から心に刻む教えを受けた(たとえばこれ)。いう質問に答えるのも、知識や智恵を共有するのも、ジェダイ・ナイトフッドの実践と思ってつづけていきたい(写真はオビ=ワン・ケノービ)。両側閉塞では体液貯留の影響もある。遠位尿細管、ループ上行脚などネフロンほぼ全域にわたってNKCC2、ENaC、NHE3、NaPi-2など多くの輸送体遺伝子の転写とたんぱく発現が低下する。NKCC2の再吸収がおちれば対向交換系がはたらかず、ネフロンの浸透圧勾配と、それによる濃縮力がおちる。この仕組みもある程度調べられている。ミトコンドリアの密度が低下しATPが作れなくなるので、Na/K-ATPaseによる能動輸送にまでエネルギーを回せなくなる。閉塞で尿がとどかなくなるので、再吸収しなくてよくなるせいもある。COX-2誘導でPGE2が著明にふえる、単球が誘導され炎症サイトカインをだす、AGII-AT1Rの系も関係しているようだ。133)による水再吸収が大事なはたらきだ。閉塞後にはV2R自体も減っているが、その下流の細胞内cAMP濃度上昇を起こしてもAQP2は増えないし内腔側にも動いてくれない。PGE2濃度上昇がAQP2抑制に効いているという結果がでているらしい。両側閉塞のばあい、体液貯留が問題になる。その結果、浸透圧利尿もおこるし、ほかに交感神経低下、アルドステロン低下、ANP増加などがおこる。ANPはマクラデンサでreninを抑制し、近位尿細管でAGIIを抑制し、集合管でアルドステロンを抑制するらしい。このように仕組みがいろいろ分かっているのは素晴らしいが、具体的にどう治療すればいいのだろうか?つづく(写真はピッツバーグ近郊の落水荘)。3移植がうまくいくとみんながハッピーで、人類愛に満たされ心があたたまる。移植後は危険も潜んでいるから注意が必要だ。移植後多尿に関するそんな論文が、ふたつあったので紹介する。一つ目(doi:10.1111/j.1432-2277.2005.00221.x)は155cm45kgの30代女性が195cm111kgの夫から腎グラフトを受けたケース。体格ミスマッチの移植には独特の問題がある(こちらも参照)が、ともかくフロセミドとマニトールも使ったので、この例は術後に1-2L/hの尿が出た。それをハーフ生食で補充していたが、移植9時間後にけいれんを起こし、調べるとNaが140mEq/lから113mEq/lに低下。Na欠乏量を体重×0.5×(140-113)で計算し602mEqと見積もったが、一気に戻すわけにもいかないので12時間で120mEq/lに戻そうと、体重×0.5×(120-113)の155mEqに近い量を3%食塩水で投与した(25mlを12時間で153mEq)。けいれんは止まり、12時間後には122mEq/lになった。その間にも尿は出ていたはずだが、尿については補充をつづけ、Na補正は3%食塩水でおこなったのかもしれない。そのあと0.9%食塩水に切り替え、予後良好で退院した。180)は44歳男性で献腎移植を受けたケース。移植後の多尿がおさまらない。この方は多尿の家族歴があって幼い頃「腎性尿崩症」と言われたそうだが、腎臓を移植しても腎性尿崩症がつづくだろうか?しらべてみると、中枢性尿崩症だった。markersを用いてわかったそうだ)。II部分(図はBrenner教科書)、75番目のアミノ残基がシステインからトリプトファンにかわるので、たんぱくの折りたたみが異常になるのかもしれない。たまっていた浸透圧物質と水が腎臓の尿濃縮能低下で排泄され多尿になる事態が、AKI後、移植後とべつに少なくとももうひとつある。diuresis、POD)だ。つづく(写真はヴィクトリアの滝)。2移植直後の多尿は、経験すれば忘れない(アメリカ時代、移植ローテーションの月に書いた)。移植を経験しなければ、移植直後に多尿になるということは意外と知られていないかもしれない。無尿の透析患者さんが、移植の瞬間からどんどん尿が作られるのは感動的でもある。Function)、つまり移植後もしばらく透析が必要になり、眠っている腎グラフトが起きるまで待つ。多くは「維持液」と尿量に応じて増やす「補充液」の二本立てで、この補充液を徐々に減らして「いたちごっこ(autodiuresis)」を防いでいるのはコンセンサス。Transplantation5版の例は、維持液が5%グルコース30ml/h、補充液がハーフ生食(移植後の尿の組成にちかい)。補充液は、1時間の尿が200mlまでは100%、それ以降は50%補充している。300mlなら、200+100×50%で250ml。電解質や酸塩基平衡は、適宜測る。こんなに丁寧に輸液するのは移植後がクリティカルな時期だからで、AKI後の利尿期にそこまではできない。「維持液と補充液に分ける」「尿組成にあわせた補充液を選ぶ」などの考え方や、「尿の一定量ごとに一定量の輸液を補充する約束オーダ」、などは役に立つかもしれない。移植後多尿は感動的な日常茶飯事とはいえ、ときに危険なことも。つづく(写真はイグアスの滝)。1僕たちのキセキさん、こんにちは!いつもブログ、楽しみにしています。<)!AKIから回復して「利尿期」の入院患者さんって、輸液どうすればいいですか??いつも「3本(1500ml/d)」とか、「5本(2500ml/d)」とか、なんとなくでオーダーしちゃってます...f(^^;)でも、滝のようにでる尿をみながら不安なんです。追いかけすぎてもいたちごっこだし...(-ω-;)?とか考えちゃって。『太陽と埃の中で』、1990年)」などと、彼女にわからない冗談をいってお茶を濁したくなる。調べてもあまりよい文献が見つからないからだ。2077)に「数日後から数週間は多尿になるので脱水に気をつけて」の一言があった。1533)にも「ARF(当時はまだAKIじゃない)はまず乏尿期、つぎに利尿期になる」とあるだけ。297)で、「ARF後の多尿は、総たんぱく濃度がさがると止むが、アルブミンを補充すると再開する」という、昔のアル・ラシ(アルブミンとラシックスを一緒に注射し利尿を図った治療)を髣髴とさせる内容だ。Google先生に頼るのはやめて自分の脳を使うしかない。AKI後の多尿には、主に三つが考えられる。一つ目は、たまっていた浸透圧物質がでていく際におこる浸透圧利尿。目は急性期の輸液負荷した分が戻ってくることだ。考えると、AKI後の利尿期と似たような場面がふたつある。ひとつは、移植直後の多尿だ。PEKTをうけるCKD患者さんであれ透析患者さんであれ、移植前には老廃物がたまっている。timeが存在するから、虚血後再潅流で尿細管機能が完全ではないかもしれない。移植前・移植中は低血圧を避けるため、DWより残して透析を終えたり輸液したりする。移植直後の多尿について分かっていることはなんだろう。つづく(写真はナイアガラの滝)。osmostatについて触れたいと思う。僕はこの概念を知ったのは後期研修医になってからと比較的遅かった。2017)をよんで色々と分かった部分もあり、つねに勉強することが重要だなと感じた。SIADHにおいてはADH調整パターンは下記のように4つあると言われている。1:古典的SIADH:浸透圧とは関係なしにADHが出てしまう(悪性腫瘍などに多い)。2:視床下部のバソプレシン抑制ニューロンの障害で持続的にバソプレシン(ADH)がでてしまう。3:臨床的にはSIADHを疑うが、ADH増加はみとめていない。osmostatにあたる。osmostatを分けることは治療にとっても非常に重要な部分である。osmostatではそうではない。・定義について基本的な事項として人間の体では、血清浸透圧は280-290mOsm/kgになるように調整されており、これが浸透圧系とよばれている。この調整に関わる因子がADHである。血清浸透圧が<275mOsm/kgではADH分泌は抑制されるし、血清浸透圧が上昇すればADHが分泌し浸透圧を整える。osmostatでは、ADHの出る閾値が低く慢性的な低ナトリウム血症になっている。osmostatの患者で血清Naが低いのに尿浸透圧上昇しているのがわかる。osmostatの患者の血清Naと尿浸透圧の推移であり、血清Na130前後で尿浸透圧の増加がある。osmostatの検査にはどんなものがあるかだが、水分負荷試験である。osmostatであれば4時間以内に水分負荷量の80%以上が尿から排出されるが、SIADHではこれがおこらない。osmostatでは前述したように集合管の部分の機能は維持されているためである。・機序についてなぜ、これが起こるかに関しては様々なものが言われている。1腫瘍浸潤や自律神経の疾患で抑制系に支障がきて低い浸透圧でADHがでてしまう。cellsといわれる細胞膜の障害で細胞内外の電解質のバランスが崩れてADHの早期分泌が生じる。osmostatがしばしば生じるため注意をする。平均5mEq/L低下し、妊娠後8-10週で達する。・治療について治療は前述した何らかの原因があるのであれば、そちらの治療を行う(結核が根底にあるならそちらの治療を)。補正をすることで、逆に狡猾が刺激される場合があるため無理に正常に戻す必要はない。osmostatを生じたのではないかというものであった。DDAVPに関しては短期的な副作用で多いのは軽度の低ナトリウム血症や頭痛である。長期的使用に伴う副作用の報告は少ない。慢性的にDDAVPを使う中枢性尿崩症などの症例に出会うことは腎臓内科医としては少ないかもしれない(内分泌科で管理が多いかと。osmostatについても勉強になる部分も多い。浸透圧2017/06/05HIF-PH阻害薬アップデート貧血で輸血依存で大変だった透析患者さんが、EPOの発見・単離・合成で救われた。EPO(ESA)抵抗性というのはあって、ESAだけでは治らない貧血も多い(いくつかの原因について以前にふれた;図はそこで取り上げた論文より)。ESA必要量が多くなる患者さんほど予後がよくない。deficiency、FID)がある。端的に言うと鉄利用障害で、2003年に発見されたヘプシジンなどが重要な責任分子だ。この状態に陥ると、鉄を補充しても却って貯蔵鉄の利用ができなくなり、悪循環になる。FIDを解決しようと開発されているのがHIF-PH阻害薬だ。以前にこのブログでも取り上げられた(こことここ)が、HIF-PHを阻害するとHIFが分解されずに安定し、造血と鉄利用障害が改善する。815)がでたから紹介する。「あと少しで市場にでてくるから、MRさんがきれいな動画とパンフレットをもって説明に来る前に、自分達でも準備しておきましょう」ということなのかもしれない(HIFは高地への適応と関係あるから、パンフレットはこんな表紙かも)。いまのところ、治験中なのは4種類だ。Roxadustat(FG-4592):週3回飲むお薬で、第3相。Vadadustat(AKB-6548):毎日飲むお薬で、第3相。透析患者さんを対象にしたINNO2VATE、透析非依存患者さんを対象にしたPRO2TECTプログラムが治験中だ。Akebia社が開発した6548番目の分子なだけで、AKB48とは関係ないはずである。Daprodustat(GSK-1278863):毎日のむお薬。818Aというポスター発表もされている)。Molidustat(BAY85-3934):毎日のむお薬。ほかのに比べて、高血圧になりにくいかもしれない。動物実験で血圧をさげるデータがあるそうだ。DPP4阻害薬がラットである種の腫瘍をおこしたように、HIF-PH阻害薬もVEGFの活性化により悪性腫瘍や糖尿病性網膜症を悪化させる可能性がある。いままでの治験ではVEGFレベルに変化はないらしいが、注意は必要だ。腎性貧血はEPO欠乏とFIDどちらもが関与しているからESAはESAで重要だ。HIF-PH阻害薬は、ESA抵抗例から用いられていくのかなと思う。そのように用いられながら長期の安全性が確かめられ、「使い勝手」もわかってきて、適応や使用例がだんだん広がっていくのかもしれない。治療の武器はたくさんあったほうがいいので、このクラスも慎重に広まって根付いてくれたらいいなと思う。今後世界で認可が広がるだろう。内服なので注射が要らない(冷蔵保存なども要らない)利点がある一方、透析患者では「飲み薬がまた増える」という面もあるだろう。週3回なので、まだ少ないとも言えるし、飲み忘れやすいとも言える。上に挙げた消化器系副作用や理論上のVEGF活性化だけでなく、前掲論文では高カリウム血症・代謝性アシドーシスが多かったので、これらには引き続き注意が必要だろう(保存期CKD患者では重曹量が増えるかもしれない)。非EPOのESAではPegisenatideで残念な思いをしたが(こちらも参照)、HIF-PH阻害薬はHIF-PHという別の軸で効くお薬でもあり、日の目を見ることを期待していた。スタートラインに立ったこのクラスが、腎臓内科領域で大事な位置を占めるといいなと思う。(写真は、ハイチのことわざ「山を越えればまた山がある」をタイトルにした、ポール・ファーマー医師の話。創薬2017/06/02脂質異常症の治療〜PCSK9阻害薬にもふれて〜脂質異常症についての簡単なUPDATEについて前回はふれた。慢性腎不全の患者でも脂質の管理に関しては本当に悩まされる。今回は治療についてふれたいと思う。・非スタチン製剤に分けられる。非スタチン製剤はエゼチミブ(小腸コレステロールトランスポーター阻害)、PCSK9阻害薬に大きくは分けられる。この研究ではLDL-コレステロールを下げるのは悪いことではないという形で報告している。一つの非スタチン製剤がPCSK9阻害薬である。この薬剤に関してはPCSK9は肝臓で産生されるプロテアーゼ。これに対するモノクローナル抗体で、PCSKを阻害する。receptorにくっつき、細胞内でLDL-Cと一緒に分解されてしまう。PCSK9阻害薬により下の図のようにLDL-receptorは破壊されず、LDLの血中からの吸収を行い続け低下させる仕組みである。現在日本にはPCSK9阻害薬は2種類でエボロクマブ(レパーサ皮下注)とアリクロマブ(プルエント皮下注)である。この研究は日本を含む機関で実施された研究で27564名を対象に行われている。この結果はPCSK9阻害薬の使用でLDL-Cは92mg/dL→30mg/dL(48week)と優位なLDL-C低下作用を認め、一次エンドポイントとして設定した主要心血管イベント(心血管死,心筋梗塞[MI],脳卒中,不安定狭心症による入院,冠動脈血行再建術の複合エンドポイント)も低下させた。腎不全の人には使用できるという点では安心ではある。常に考えるのは値段である。通常は2週間に1回の使用か4週間に3回の使用であり、1ヶ月に5万円ほどかかる。患者にとっての負担は大きく、これに関してはJAMAの論文でもふれていて、もっと安ければ費用対効果はいいのにとしている。現在、悪性腫瘍に関しても抗体製剤が出現しており、費用が問題となっている。我々は、患者さんのことももちろん経済的なことやpolypharmacyにならないように常に考える必要がある。高脂血症2017/06/01脂質異常症について。ガイドラインを踏まえて。今回は、腎疾患患者では非常に重要な脂質異常症のガイドラインについて簡単に触れたいと思う。Q1:そもそも脂質異常症のガイドラインは一つなのか?→かなり色々と分かれている。内分泌学会)→これが最新(2017/5)上記の赤字の部分はCKDにおける脂質異常症に触れているものである。KDIGOからも脂質異常症のガイドラインが出ている。日本では2013年に脂質異常症治療ガイドが出ている。(動脈硬化学会)Q2:どのガイドラインも同じ方向性?→推奨はやはり各ガイドラインでばらつきがある。基本方針としては・患者のリスク評価→スタチン治療の検討→評価という形かと思う。Q3:患者のリスク評価はどうすればいい?→これもやはりばらつきはある。(添付にカリキュレーターがある。risk・日本のリスク評価チャートQ4:では、目標は何をターゲットにして、最近のガイドラインはどのように変更されたのか?→目標に関しては、最近はLDL-Cがターゲットになっている。これは、LDL-C上昇が心血管リスクイベント上昇との相関があるためである。riskに分けている。1:LDL-C<702:LDL-C<1003:LDL-C<115が推奨されていた。今回2017年のAACE/ACEガイドラインでかなり数値を厳しくしている。1:LDL-C<552:LDL-C<703:LDL-C<1004:LDL-C<1005:LDL-C<130が推奨されている。ちなみにCKD患者は最新のガイドラインではどこに入るだろうか?CKD患者でCVD疾患を有している人は1CKD患者でCVDリスクを有している人は2CKD患者でリスクを持っていない人は3となる。stage3以上の人は少なくともLDL-C<100は目標にすべきである。次回、治療薬について少し進展している話題を触れたいと思う。(Atom)注目の投稿FOAMedステートメント人気の投稿カチオンとアニオンカチオンとアニオン(英語でキャタイオンとアナイオン)といわれても、語源がわからないとどちらが陽イオンで陰イオンかわからない。osmostatについて触れたいと思う。僕はこの概念を知ったのは後期研修医になってからと比較的遅かった。2017)をよんで色々と分かった部分もあり、つねに勉強することが重...HIF-PH阻害薬アップデート貧血で輸血依存で大変だった透析患者さんが、EPOの発見・単離・合成で救われた。;図はそこで取り上げた論文より)。syndrome)ある日外来をしているときにこんな患者が来たとする。体液過剰はなさそうである。検査ではGFRは正常で尿中蛋白定量・アルブミン定量でも正常範囲。レントゲンなどの画像所見でもはっきりしない。その後行われていた、ANCA関連血管炎に対する第3相試験ADVOCATE(NCT02994927)が、先月終了した。...外科医からの忠告51歳男性。ふくむICU管理を受けた数日後、下血と腹部の筋性防御がみられた。多数の穿孔がみられた。病理標本を示す...CANVASとCREDENCECanagliflozinの治験CANVASと、続編CANVAS-Rスタディの結果がNEJMにでた(DOI:10.1056/NEJMoa1611925)。0.78(信頼区間0....MGRSをめぐる混乱の中からある朝起きると、こんなメールが届いていた。名前の通り複数のブロガーが参加している本ブログであるが、ブロガーどうしが会うことは稀で、記載中に内容について話し合うこともあまりない。低ナトリウム血症の相談を受けると、いつでも心が引き締まる。その理由のひとつは、「プロ」としてみっともない真似はできない、という思い。自意識過剰かもしれないが、「腎臓内科のお手並みを拝見しましょう」と周囲から注目されているような気になる。hypon...HIF-PH阻害薬アップデート脂質異常症の治療〜PCSK9阻害薬にもふれて〜脂質異常症について。ガイドラインを踏まえて。(5)免責事項ここに表現された意見は筆者のもので、筆者の雇用者とは無関係です。ストーリーは、事実にもとづいたフィクションです。ここに記載された情報は医学教育のみが目的で、治療のアドバイスを提供することを意図していませんし、当ブログは治療のアドバイスの代わりにはなりません。患者様のご病状等におかれましては担当の医師にご相談なさってください。当ブログで使用している歌詞・画像等は個人で楽しむものであり、全ての著作権・肖像権は著作権元に帰属します。権利の侵害を意図するものではありません。