Abstract骨粗鬆症や慢性腎不全患者は、糖尿病性腎症の著しい増加や社会の高齢化により、年々増加の一途をたどっている。腎機能不全患者では、透析技術の進歩に伴い長期生存が可能となった。よりもたらされる骨合併症が新たに出現し、患者の予後を左右する重大な問題となっている。腎不全患者においてその恒常性は破綻しており、いかに食事からのリンを制限するかが大切となっているが。食事性のリンを抑えるのみならず、摂取後のリンの恒常性調節機構の解明する為には生体内のリンセンサーのリン濃度を感知する機構(リンセンサー)の解明が必要である。mouseの作製及び、解析を行った。KOマウスは正常マウスと比較して生理学的に大きな違いは見られなかった。STが非常に重要な因子であることが示唆される。そこで、更に詳細に検討したところ、尿中カルシウム排泄の増加、活性型ビタミンD濃度の有意な増加、及び骨細胞から分泌されるフォスファトニン(FGF23)の血中濃度の有意な低下が見られた。WKOマウスは成長遅延及び、低リン血症、クル病を呈していた。