昨年度クローニングしたマウスsyncollinは、当初GeneBankに登録されていたBC019567と1塩基相違が見られたが、その後に登録されたAK003083と完全に一致した。ラットの膵外分泌細胞を用いた従来の報告では、syncollinはカルシウム依存性にsyntaxinより解離する結果膜の融合がおこり、exocytosisを生じるとされる。リコンビナントのsyncollinを外因性に投与すると、exocytosisは強く抑制されると報告されている。今年度は、まずこの分子が基本的に大腸上皮に発現し、無菌マウスへの腸内細菌導入によって発現が抑制されることをノザン解析により証明した。ヒトホモローグのクローニングについて相同性を有するXM092067に基づき、RACE法によりクローニングを行った。おける発現を定量的RT-PCRで検討すると、潰瘍性大腸炎で有意の低下を認めたのに対しクローン病では対照群との差を認めなかった。腸内細菌の導入あるいは潰瘍性大腸炎では、syncollin分子の発現そのものを抑制することによってfreeのsyntaxinを増加させexocytosisを調節している可能性が考えられた。