2017僕たちのキセキクマさんがおしっこしないで冬眠できるのも、じん臓が一日に体液の何十倍もろ過してから不要なものを残して再吸収するのも、じん臓の替わりをしてくれる治療があるのも、すごいことです。キセキは、こうして腎臓内科をつうじてみなさまとお会いできたこと。その感謝の気持ちをもって、日々の学びを共有できればと思います。投稿・追記など、Twitterアカウント(@Kiseki_jinzo)でもアナウンスしています。Transplantation)今日は個人的には嬉しいことがあった日だ。本当に家族って大切だなと改めて実感した。今日の話題は移植の話である。我々の施設でも移植をやっており、移植のドナーが小さい母親で、レシピエント(受け取る側)が大きな成人男性であることに遭遇することが多い。その際に、移植後に血清Cr値が通常の場合より高く出る場合が多い。その際に「体格差だから仕方ないね」という会話をすることが多い。腎移植後の早期・晩期合併症において免疫学的mismatchesは大きな要因であるが、非免疫学的なものも原因となりうる。その中で、移植腎のサイズ(移植腎の重さやBMIや体表面積などをsurrogateとして見ることが多い。)は一つの原因となりうることが報告されている。性別の違いも同様に移植後のGraft障害の悪化ということも報告されている。今回は米国で2000年1月1日から2013年12月31日まで見た研究である。されたもの・ドナーやレシピエントの体重記載のないものを除外している。性別はFDMR(女性のドナーから男性のレシピエントへ)、FDED(女性のドナーから女性のレシピエント)、MDFR(男性のドナーから女性のレシピエント)、MDMR(男性のドナーから男性のレシピエント)に分けた。体重をsurrogateとし、体重を>30kg,10-30kg,<10kgに分けた。Lossとして慢性の維持透析を導入するか再度移植を行った場合とした。レシピエントの末期腎不全の原因、HLAミスマッチ数、既存抗体の割合(0-20%,20-80%,>80%)、併存疾患なども抽出した。lossが21261人の患者(18.5%)に見られた。そのリスクとして高かったのが、多変量解析でレシピエントの体重がドナーよりも30kg以上大きかったものや性別が異なるものであった。これは、死体腎移植のものであり、日本のデータにはそくしたものではないかもしれないが、日本でもこういう研究を行うのは面白いなと思った。NEJM)パート1での回答は各々の中で出ただろうか?今回の論文では数々学ぶポイントがある。syndrome)、薬剤、ホルモンの変化に伴うもの、中毒、SIADHなど。今回の症例では甲状腺機能は問題なく、薬剤使用もなく、CSWSを疑わせる所見もなく、もし他の鑑別があがらないとSIADHになる。・ここで、ポイントは若年女性では妊娠は考えなくてはならず、また妊娠は程度として強くないが低ナトリウム血症を引き起こしうることである(相対的水分過剰)。・SIADHは常に除外診断である事である。今回の鑑別で若い女性で考えないといけないのは、利尿薬の乱用である。利尿剤の中でサイアザイドの使用はループ利尿薬より低ナトリウム血症を来たす。multiplication(対向還流)というヘンレループ特有の機序である。これは、ヘンレの下降脚は電解質の移動を起こさずに、水の再吸収を行う。逆にヘンレの上向脚はNa/Cl/Kなどの電解質の再吸収のみ行い水の再吸収はおこさない。これにより髄質で高い浸透圧を作ることが出来る。ヘンレループは腎臓の髄質にあるということも重要な情報である。ループ利尿薬ではヘンレの上行脚でNa再吸収が阻害され、腎髄質の浸透圧が下がる。それにより、最終的に水の再吸収が行われる集合管でも浸透圧が下がり、浸透圧勾配にしたがって移動する水は再吸収されにくくなる結果、尿量は増加。サイアザイドは腎髄質の浸透圧に影響を来さないので、尿量の増加は多くはなく、またADHに対する水貯留の反応が良好なため低ナトリウム血症を生じる。サイアザイドによる低ナトリウム血症は治療開始後1-2週間で生じる。statusは正常な場合が多い。この症例では、女性は若年であり発生頻度の多い年齢には合わないが鑑別としては残る。全ての副腎不全で低ナトリウム血症は生じやすいが、原発性の場合に最も多く生じる傾向にある。副腎不全の中でも原発性の頻度は稀である。副腎が>90%破壊されると生じる。mineral-corticoid(アルドステロン)の両方が低下するというのがポイントである。ACTH分泌低下による機序である。原発性で低ナトリウム血症になる機序は2つあげられる。1コルチゾールの欠乏-これがADH分泌を抑制させる機構を破綻させる(CRH産生亢進でADH分泌促進)。2アルドステロン欠乏-尿細管のNaバランスを調整する部分を変化させ、低ナトリウム血症をおこす。statusは正常か低下の場合がおおい。この症例では、可能性は否定はできない。D)MDMAの使用と低ナトリウム血症エクスタシーとよばれるもので合成麻薬である。セロトニン症候群・低ナトリウム血症・昏睡・死亡などがある。低ナトリウム血症の機序としてはADH様物質の増加と口渇に伴う飲水過多が原因となる。statusは正常か低下の場合が多い。この症例では薬剤のチェックで引っかからず病歴的にも合致しなかった(薬剤服用して1-3日で陽性になる)。この症例を鑑別していくときのキーポイントは・低血圧、軽度高カリウム血症、代謝性アシドーシスの点である。低血圧に関しては、輸液のみで改善している。この点では、副腎不全には少しそぐわない。軽度高カリウム血症や代謝性アシドーシスは、利尿剤の乱用を行っていた場合には高アルドステロン状態になり、低カリウム血症・代謝性アルカローシスになる場合が多く合わない。この症例では最終的には、検査も行い原発性副腎不全という結果になった。最初コルチゾールの基礎値を測定した際には高値であった。これはストレス環境下であり、その場合には高値になる事が多い。今回の症例とは関係ないが我々として覚えておかなくてはならないのが、3次性の副腎不全(長期ステロイドによる副腎不全)である。axis)の萎縮である。短期投与の場合は抑制も数日で改善する。機能低下は先ず中枢性に起こり、その後副腎萎縮となる。axisが戻るのには9ヶ月以上かかることを知っておく必要がある。そのために、ステロイドを避ける治療があれば選択することは重要である。この症例からは様々学ぶものがあると感じた。低ナトリウム血症を見た時のアセスメントは非常に重要である。低ナトリウム血症の鑑別を考える上でも考えさせられたし、知らない知識も多くとても楽しかった。パート1は症例の紹介をする。パート2以降に結果などを書こうと思う。現病歴:入院1週間前:嘔気と非出血性の嘔吐あり。医療機関は受診しなかったが、数時間で改善。入院1日前:食事後に反復性嘔吐で食べられず、しかし飲水接種は可能で大量の水を飲んでた。入院日:友人と会話し、観光にも参加。その後傾眠と歩行困難出現。そのため、A病院救急外来にに車で搬送その時点ではBT:36.1、BP:94/64、HR:100、RR:16、SpO2:100(RA)、質問には答えられず手足を目的無く動かしたりしていた。血圧は再検しても73/54であり、生食投与を行っていた。血液検査でNa104mmol/l、K:5.1mmol/l、Cl74mmol/l、CO2:19mmol/l、血糖:114、AG:11と分かった。U/l、その他の腎機能などは問題なかった。サリチル酸やアセトアミノフェン濃度:正常であり、集中治療管理のため、転院した。転院先で:やはり質問に答えられない意識障害で家族から病歴聴取。彼女は健康な大学卒業した女性で、南アメリカ出身で友達とニューイングランドを訪れていた。