線維化、浮腫、リンパ球浸潤に加え、著明な尿細管の変性、再生像が認められる。ectasiaが認められ、管腔内には蛋白様物質による円柱形成が認められる。今回の症例でもこれを認めている。治療は、HAART療法、ACE阻害剤、およびグルココルチコイド。研究でネフローゼ域蛋白尿とHIVAN患者は非HIVAN腎疾患と比較してT細胞CD4数が有意に低かった。mL未満でHIVANの可能性が低いのとの研究。腎障害は、一般的にAKIと蛋白尿と血尿。サイトメガロウイルス感染がTMAの病因に関与とも言われている。治療は、血漿交換療法、コルチコステロイド、脾摘、免疫グロブリン点滴、抗血小板剤などが使用。:HIV感染症患者の1つの腎生検の研究では、AINは、HIVAN、高血圧性腎症、およびFSGSに続いて4番目に最もよくみられる所見であった。頻回に原因となる薬剤は、ペニシリン系、セファロスポリン、サルファ剤含有薬、キノロン、プロトンポンプ阻害薬、およびNSAIDがある。AIN疑い例の最も一般的な治療法は、被疑薬の中止。早ければ薬物暴露後の2週間以内に発生する可能性がある。taper)は腎不全が原因薬剤の中止後数日から1週間程度以内に改善しない場合に考慮することができる。今回の症例検討から多くのものが学べるのではないかと思う。自分も一つずつ考えながら診療を行なっていきたい。2電気的な中性と水の電離定数がきまっているというルールのもとでSID、弱酸の総濃度、pCO2がH+濃度を決めるというスチュワート法の、使い勝手がいい道具はないか?いちばん簡単なSIDの指標は、ナトリウムイオンと塩素イオンの差だ。525、縦軸がSIDで横軸がNa-Cl)。HCO3-を生化学で測らない日本では、以前から次善の策としてナトリウムと塩素イオンの差が酸塩基平衡の推定に用いられてきた。これがHCO3-とAGの和になると考え、それぞれの正常値(24、12)の和である36より低ければアシドーシス、高ければアルカローシスと言う具合だ。AGやpCO2を無視しており、これらだけで酸塩基を考えるのは乱暴な気もする。Na-Clが下がっていても呼吸性アルカローシスを代償してHCO3-が下がっているかもしれない。AG開大アシドーシスでAGが増えたのと同量のHCO3-が減っていればNa-Clは動かない。極論すれば、SIDが下がったらそれだけでH+が動くわけだから、アシドーシスは存在すると考える(SIDアシドーシスという)。臓器や組織がどうかではなく、水溶液とその溶質が主眼なので物理化学アプローチともいわれる。SIDとNa-Clが相関する以上Na-Clが低ければSIDアシドーシス、高ければSIDアルカローシスと言ってしまう。このあたり腎臓内科医としては抵抗があると思う。じっさい、AJKDにボストン法とスチュワート法を比べる前掲レビューがでたあとに、集中治療医と著者の腎臓内科医のあいだでNa-Clについてバトルがおこった(doi:10.1053/j.ajkd.2016.12.019、doi:10.1053/j.ajkd.2017.01.039)。anion)の総和で、SIDのなかに入っている。SIDから測定できる陰イオンであるHCO3-とアルブミン(リン酸、乳酸を入れる場合も)を引いたSIG(ストロング・イオン・ギャップ)で推定する。e56635)といわれても「それはそうだ」という気がする。完全に電離した陽イオンと陰イオンの差SIDのことをSIDa(apparentの略)といい、乳酸などの有機イオンを省いたものをSIDai(iはinorganicの略)という。それに対して、SIGを計算する時にSIDaから引くHCO3-、アルブミン、リン酸などをまとめてSIDe(effective)と呼ぶ。スチュワート法解説の多くはここに労力をさいているけれど、私も含めここで森に迷い込む学習者が多いと思う(結局AGで代用するのに)。個人的には、1.電気的中性2.水の電離3.SIDの三つがスチュワート法のエッセンスだと思う。それらがわかって、0.9%NaCl大量輸液でアシドーシスになることがスチュワート法の考えで理解できればいいのかなと思う。実際、スチュワート先生の啓蒙ウェブサイトにある初学者用チュートリアルもそういっている。いちどふりかえると輸液のSIDはNa-Clでゼロ。血液のSIDは30-40あるから、混ぜれば血液のSIDがさがりSIDアシドーシスになる。スチュワート的に平和なこれらの輸液がほんとうに0.9%NaClより優れているかは、別の話。1生理食塩水を最近は0.9%NaCl輸液と呼ぶことがおおい。これを大量輸液すると高Cl-代謝性アシドーシスになる。1265)だが、この現象自体はよく知られているし、これがおこることに異論はない。問題は解釈と臨床的な意義だ。高Cl輸液で代謝性アシドーシスになるのは、HCO3-が希釈されるというのがHenderson-Hasselbachの考え方で、裏返しはコントラクション・アルカローシスだ。それに対して、Cl-濃度が増えるからアシドーシスになるというのが、スチュワート法の考え方だ。793)や計算式が学ぶ者のやる気を阻むスチュワート法だが、とりあえず上記の例で考えるとエッセンスはつかめると思う。ひとつは電気的中性で、陽イオンの総和と陰イオンの総和は等しい。血中Na濃度が140mEq/l、Cl濃度が106mEq/lのところにNa濃度が154mEq/l、Cl濃度が154mEq/lの輸液をすればCl-が溢れ、そのままでは身体が陰性に荷電してビリビリする。電気的中性はゼッタイだからそんなことはおこらない。そこでもうひとつの原理、水の電離定数がでてくる。[H+]と[OH-]の積は25度で10のマイナス14乗と決まっている。このおかげで、Cl-が増えた分、水が電離しH+がふえてOH-が下がるようにバランスをとってくれる。この書き方がポイントで、スチュワート法ではCl-が増えたのが「主」、それによってH+がふえるのでH+の変化は「従」、と考える。Difference)が減ったという。ionというのは生理的なpHで完全に電離しているイオンのことだ。HCl(塩酸)は強酸だから、pHがちょっと変わったからといってCl-イオンとH+がくっついて電気的に中性なHCl分子になったりしない。陰イオンとして居座るイメージだ。このように「強い」陽イオンと陰イオンの差がSIDで、これが減ればH+は増える(アシドーシス)し、ぎゃくに増えればH+は減る(アルカローシス)。このようにpHを規定する「主」の因子はスチュワート法では3つあるが、一番効くのはSID。A-の平衡にあるHAとA-のトータルだからAtotと書く)、CO2分圧だ。スチュワート法では、この三つの値がわかっていれば、ほかに電離定数や平衡の定数などいれた4次方程式をとくことで理論上H+濃度を算出できる。pCO2)これがスチュワート法の素晴らしいところでもあり、複雑すぎてついていけないところでもある。Hendersonらのアプローチ(最近はボストン法というらしい)ではHCO3-とpCO2、AGを求めるのにNaとClをいれた4つでよかったのに、スチュワート法では他にCa、Mg、Cl、乳酸、アルブミン、リンが要る。いうか、測定できるイオンが増えれば増えるほど式は長くなる。それでコンピュータにプログラムを入れたり工夫しているわけだが、とっつきにくい。おもわず好きになってまうねずみのスチュワート(図)のように、フレンドリーなスチュワート法の道具はないのだろうか?つづく。前回の投稿後で皆さん自分の考えはまとまっただろうか?この症例は若年男性で入院22日前は腎機能も正常であった。入院15日前にはCr:1.7まで上昇し、ネフローゼ症候群・低アルブミン血症を呈していた。ここでの問題点は1:ネフローゼ症候群2:急性腎機能障害3:腎腫大が重要な問題となる!1:ネフローゼ症候群ネフローゼ症候群は3.5g/day以上のタンパク尿・アルブミン低下(3.0g/dl以下)・末梢浮腫の基準に当てはまるものである。ネフローゼ症候群では脂質異常症(生成と排泄の障害)、凝固異常などをきたすのは周知のことである。ネフローゼ症候群をきたすものを考えるときに一次性なのか?二次性なのかを常に考える必要がある。(FSGS)、膜性腎症などが鑑別に上がる。二次性:糖尿病性腎症、アミロイドーシス、ループス腎炎(V型や足細胞障害のあるパターン)などの全身性疾患が原因のもので生じやすい。伴っている場合を考える。necrosis)であり、腎生検した症例の25%にみられた。このATNを起こした患者は高齢で動脈硬化の進行した症例であった。そのため、若い症例ではきたすことは少ない。先に述べたようにネフローゼでは凝固異常を呈し腎静脈血栓などは一つ注意をする必要がある。nephropathy)を呈する。nephritis)を生じうる。この症例ではNSAIDsはアレルギーもあり使用してもいない!collapsingのFSGSではAKIとネフローゼ症候群の合併は見られうる。腎炎2017/04/23MPO-ANCA関連腎炎とMMFANCA関連血管炎といえば日本ではほぼMPO-ANCAで、ほとんどがご高齢の方の印象だ。疫学がちがえば、治療が違っていいのかもしれない。ステロイド、ときどきミゾリビンやアザチオプリン、リツキシマブはつかっても1回、うまくいけば半年後もう一回、というように副作用を避けながら丁度よいさじ加減で治療するのもひとつの考え方なのだと思う。違いを考えさせられた。平均年齢は52歳(37-59歳)と日本で見かける臨床像より若い。最初のCrは平均で3.8mg/dl、34%が最初に透析を必要とし、約4割に肺病変があった。methylprednisolone/dを3-6日間)+免疫吸着ないしDFPPをうけ、そのあとステロイドパルス単独、サイクロフォスファミドパルスの併用、またはMMFの併用を受けた。KDIGOの推奨といっても、米国や欧州など限られたところでしか行われていないのかもしれない。病理のタイプや腎機能などさまざまな層別化をしているが、治療群でいうとMMF併用群で予後がよかった。1307)のコホートを流用しているので、意外とランダム化されているかもしれない。MMFをつかう可能性について考えさせられる。以前にMMFをANCAにつかった試みを調べて、寛解の報告はあったが欧米のものだった。このスタディは人種が近いとはいえ年齢が若いから、高齢の日本人MPO-ANCA血管炎にそのまま当てはめるとおそらく感染症は増えると思う。治療するか議論されているひとつの参考にはなるかもしれない。この結果は、3月に東京でおこなわれた国際血管炎・ANCAワークショップでも発表されている。3近位尿細管でつくられたNH4+は、まずミトコンドリアから細胞質にでるが、その通過にアクアポリン8が関与すると考えられている。アクアポリンといえば水チャネルだが、水のように小さくて電気的に極性のある分子は通す。アクアポリン8遺伝子を削除しても尿中アンモニア排泄はかわらない報告もあるから、ほかの仕組みもあるのかもしれない。細胞質にでたNH4+が内腔に排泄されるにあたっては、細胞質と内腔の細胞膜にいくつかの調節の仕組みがある。synthetaseという酵素があってNH4+の排泄にブレーキをかけている。この酵素を削除した実験などから、アシドーシスのときにはこの酵素の活動が低下していると考えられる。細胞膜をどう越えて内腔にでるか?じつは正確にはわかっていない。以前はアンモニア分子が拡散すると考えられていたが、現在はNa+とH+を交換するNHE3チャネルがH+のかわりにNH4+を通すというのが通説だ。アシドーシスで近位尿細管のNHE3発現量がふえて、それにはアンジオテンシンII(AT1を介した)、エンドセリン1(エンドセリンB受容体を介した)がかかわっていることがわかっている。NHE3遺伝子を削除しても尿中アンモニア排泄はかわらない(が、Na+再吸収がおちて血圧を保てない。10.1016/j.kint.2017.02.001)。ほかのチャネルを介しているのだろうか。K+チャネルは、NH4+とK+の流体力学半径が1.14オングストロームで同一で荷電も1価だからNH4+を通す。近位尿細管にはKCNA10、KCNQ1/KCNE1、TWIK-1などたくさんのカリウムチャネルがあって、基底側のNa+/K+-ATPaseだってNH4+を通す。これらを無差別に阻害するバリウムイオンで近位尿細管のアンモニア輸送は止まる。実験ではNH4+の排泄ではなく再吸収が止まった。じつはNH4+を通せるチャネルというのはたくさんある(アクアポリン1とか)。渋谷駅の交差点(写真)のような複雑な流れを一本の矢印で説明(図)できるのはすばらしいことだが、これからこの領域の研究がすすむと生理学の理解が変わるかもしれない、と思ったりする。おまけ:NHE3阻害薬Tenapanorのことを以前に書いた(便中のNa・P排泄をふやし透析患者さんでリン値をさげた)ので参照されたい。caseより)1今回NEJMのケースが個人的にはとても勉強になったので共有したいと考えた。一緒に振り替えれればと思う。(それまでは元気だった)症状は8週間でさらに悪化し、咳嗽、息切れが出現し尿の泡立ちを自覚。(医師の診察は受けず。)・入院15日前:体調不良、嘔吐、2日持続する胸痛で再度受診。胸痛は呼吸で増悪する。SpO2:95%(RA)両側の耳の聞こえづらさと首のリンパ節腫脹あり。呼吸音は両側消失、わずかなrhonchiが聞こえた。そのほかは身体所見問題なし。★採血所見は下記にまとめて示す。経食道心エコー検査:EF:60-65%、心嚢水なし。胸痛も持続し、発熱も上昇したため他院に入院。点滴投与で胸痛も翌日には改善。入院3日目に再度採血を施行。貯留あり・入院7日前:下腿浮腫の出現し、フロセミドを開始。入院日:下肢浮腫改善し、気分はいいと。7歳の時に車にひかれ難聴が進行している。アレルギー:イブプロフェン(皮疹出現)住まい:ニューイングランドに友人と住んでいる。家族:2人子供がいて、女性とは離れて暮らしている。性交渉:同性・異性ともする。輸血歴:なし血液関連:6週間前に殴り合いをして血が開放創から入った。違法薬物なし家族歴:母:冠動脈疾患、腎臓の家族歴なし飲酒:なし身体所見:BT:37.2°C、HR:76、BP:138/93、RR:18、BW:82kg下肢浮腫あり、その他は問題なし。次の回で解説の項目に触れたいと思う。2近位尿細管にはいったグルタミンはいくつかの経路でミトコンドリアに入り分解される。NH4+でグルタミン酸になる。NH4+で、クエン酸回路の中間体であるαKGになる。NH4+が外れたあとは、リンゴ酸になり細胞質にもどり、オキサロ酢酸からPEPCKでホスホエノールリン酸となって1解糖系からクエン酸回路、2糖新生のふたつの経路をたどる。その結果、それぞれ次式でグルタミン1分子あたり2つずつNH4+とHCO3-ができる。acid」、電離したものを「-ate」と英語表記するが、よい訳語がない)だ。その分が結局HCO3-になると考えてよいと思う。代謝性アシドーシスなどでアンモニア産生がふえるときには、以上の反応が進むためPDG、GDH、PEPCK酵素の活性があがる。ミトコンドリアへのグルタミン取り込みをふやすグルタミンユニポーターもしられている。糖新生でできたグルコースはGLUT1、2を介して血中にでていく。アシドーシスになると糖新生がふえて耐糖能異常になりやすいという説もあるが、議論がわかれている。382)、というのは意外と知られていない事実かと思う。FACTORYラスベガス店)。して生まれたNH4+はどうなる?つづく。Hematuria)腎臓内科の外来で紹介患者で多いのは何だろうかと考えたときに、やはり検尿異常で紹介となる患者が多い。そのなかで、今回は無症候性の顕微鏡的血尿にフォーカスを絞ってみた。今回はJAMAの論文に無症候性血尿を精査する時にコスト的にいいのは何かという論文があった。生命予後に直接影響するか明らかでない。倍に上昇していたという報告があり、慢性腎不全の発症リスクの上昇に繋がる事も言われている。無症候性血尿で注意をいなくてはいけないことは尿路上皮癌の存在である。歳以上で急に増加する。シクロホスファミドの治療歴がある。膀胱鏡検査に関しては、上記の危険因子を有している高リスクには適応になる。前置きが長くはなったが、今回の論文を見てみる。無症候性血尿に対して悪性腫瘍の検索という点で効果的に費用をかけすぎずに検索する方法は何かを4つの検索方法を比較しているものである。10000人の患者に対して。結果として腎膀胱超音波検査と膀胱鏡検査が最も費用対効果(費用でみてがんの発見が高かった。CT検査に置き換えて再度見ているが、1人追加でがんが見つかったが莫大にコストは増加してしまった。現状は我々はこの血尿患者さんはリスクが高いのかな??と判断する必要があり、その中で必要な人には腎膀胱超音波検査と膀胱鏡検査の併用が検査ではいいのではと感じた論文であった。血尿2017/04/19アミノ酸トランスポーターアミノ酸だけで20種類ありほかにもイミノ酸(プロリン)、GABA、オルニチン、シトルリンとか仲間もいれると数が多い。それらを通すトランスポーターも種類がおおいし分類も複雑だ。193;Brennerなどにも詳細な解説があるので参照されたい)。近位尿細管でグルタミン取り込みに関係するB0AT、Y+LAT-4F2hc、LAT-4F2hc、TATを解読してみる。B0ATのATはアミノ酸トランスポーターのこと。Bはbroad、つまりいろいろなアミノ酸が通過できる。大文字なのはNa+に依存する、小文字なのはNa+に依存しない。ゼロは、電気的に中性のアミノ酸が通過できる(グルタミンは中性)。Y+LATもATは同じ。Y+は生理的なpHで陽性に荷電したアミノ酸(アルギニン、ヒスチジン、リシン)、Lはロイシンに代表される大型中性アミノ酸をそれぞれ通すということ。LATはY+を通過しない。どちらも大文字だからNa+依存。chain)、これとヘテロマーをつくることでY+LAT1もLAT1も機能できる。TATもATは同じ、最初のTは芳香族アミノ酸(フェニルアラニン、チロシン、トリプトファン)の通過を意味する。大文字だからNa+依存だ。B0、Y+のほかに陰性荷電のアミノ酸(アスパラギン酸、グルタミン酸)の通過を意味するX-、側鎖にN原子をもつアミノ酸を通すN、プロトンとアミノ酸の共輸送を意味するPなどがある。これらのアミノ酸トランスポータの変異でおこる腎疾患もあるし、近位尿細管の生理はこれからもっと注目されるだろうから、NHE3とかNBCe1とかと同じように少し親和性をもつと役立ちそうだ。下に主な疾患を整理しておく。1以前にアンモニアが腎臓でどのように移動しているかをまとめた。アンモニアは尿中のほかの溶質とちがってろ過されてくるのではなく、近位尿細管でつくられネフロンを流れる。ループ上行脚のNKCC2でK+のかわりに再吸収され間質にはいる。一部はまたループの下降脚から内腔に戻りリサイクルされ、一部が集合管から排泄される。尿中アンモニアと腎予後の論文(doi:10.1681/ASN.2016101151)が注目されてもいるし、これから「HCO3を保てばいい」という代謝性アシドーシス診療が変わるかもしれない。アンモニアの生成から。以前に近位尿細管で1分子のグルタミンから2つのNH4+と2つのHCO3-が出来ると触れたが、グルタミンはどこからくるか?糸球体をろ過されアミノ酸トランスポーターB0AT1などでほぼ100%吸収される。そのうち分解されてNH4+、HCO3-になるのは一部で、余った分はY+LAT1-4F2hcやLAT2-4F2hcから間質にでていく(かわりにTAT1から芳香族アミノ酸が入ってくる)。略語が多いが、これらのついての説明は別に書く。代謝性アシドーシス、あるいは酸の負荷が過ぎる、低カリウム血症などでNH4+排泄を増やしたいときに近位尿細管細胞はどうするか?ろ過されたグルタミンだけでなく間質からもグルタミンを取り込むことがわかり、これは基底側にあるSN1とよばれるNa+依存グルタミントランスポーターによっておこなわれる。上記の条件下でSN1の近位ネフロンで発現範囲と発現量がふえることがわかっている。取り込んだグルタミンが出て行かないようにか、Y+LATの発現は減る。とりこまれたグルタミンはどうなるか?つづく。代謝性アシドーシス2017/04/17近位尿細管はいまネフロンで治療のターゲットになってきたのは主に遠位だ。そこが最終的なファインチューニングを行うので調節するのにちょうどよいからと思われる。再吸収のほとんどを担当し、腎臓でもっともエネルギーを消費するところでもある近位尿細管は調節するには難しい。近位尿細管で脱炭酸酵素を阻害するアセタゾラミドも利尿薬として使い勝手のよい薬ではない(代謝性アルカローシスで利尿薬を切れないときの最後の手など)。近位尿細管というフロンティアも研究でさまざまな標的分子がみつかっているからこれから薬ができるかもしれない。NephronにeDKAが取り上げられた(エピソード18)SGLT2阻害薬は近位尿細管がターゲットだ。近位尿細管は尿酸の再吸収もおこなっているから、昔からあるベンズブロマロンにかわるあたらしい再吸収阻害薬なんかも開発されるかもしれない。いう流れで読むと興味深い論文が、JASNにでていた(doi;10.1681/ASN.2016080930)近位尿細管でのHCO3-吸収はreclamationと呼ばれ、再吸収と呼ばれない。HCO3は、直接再吸収するのではなく、内腔の脱炭酸酵素によってHCO3がCO2になって細胞内に入り、それが細胞内の脱炭酸酵素CA2によってHCO3になり、NBCe1から身体に入る(いっしょにできるH+は尿に排泄されアンモニアやリン酸にバッファーされる、図は論文から)。論文では、上記の過程と別に、ろ過されたHCO3の15%程度は新しく見つかったNa/HCO3共輸送体であるMCDL-NBCn2を介して直接尿細管細胞に再吸収されているかもしれないという仮説を、数学的には証明した(図、論文から)。Na/HCO3共輸送体は何種類もあるから闇雲にブロックするわけにもいかないだろうが、近位尿細管の生理学が新たにわかることで新しい治療につながることを期待したい。[2017年6月追加]本文で予言した、URATに働きかける新しい尿酸降下薬は、実在する。Lesinurad(商品名Zurampic®)がそれで、URAT1の阻害薬だ。第3相試験で、Febuxostatとの併用群(400mg/d)がFebuxostat単独より尿酸値をさげ、痛風結節を縮小した(DOI:10.1002/art.40159)。200mg/dでは尿酸値の追加効果に有意差がなかった。近位尿細管はフロンティアだ。その中にCKD(慢性腎不全)と骨粗鬆症の項目が数ページある。ビタミンD欠乏、・低カルシウム血症・高リン血症、・酸化ストレス増大、・栄養障害など多岐にわたる。我々が悩むのは、CKDの骨粗鬆症患者への治療である。上記ガイドラインの133ページはまとめた表があり、一度参照することをお勧めする。meta-analysisの論文が出たからである。この論文では、CKD患者への骨粗鬆症薬の利益と悪影響を見ている。・デノスマブ(RANKL阻害薬:プラリア)を見ている。2006年12月から2016年12月までのPubmedやCochraneのデータベースを用いている。stage3-5や透析を受けていた患者、4つは閉経後のCKD女性を見た研究である。結果は・ビスフォスフォネート:腎移植後の患者に対して中等度のエビデンスを持って骨密度の低下を遅くしたが、骨折や安全性ははっきりしていない。他の腎移植後以外の群でも効果は不明確であった。・テリパラチド:骨密度や骨折のリスク低下は不明確であり、逆に安全性に疑問があるという結果が出た。・ラロキシフェン:椎体骨折の予防にはつながるかもしれないが、骨密度の改善には寄与しない可能性が高い。・デノスマブ:骨密度や骨折のリスク低下は不明確であり、逆に安全性に疑問があるという結果が出た。今回の論文では、結局は骨粗鬆症薬のCKD患者に対する骨折リスクや骨密度や安全性は明確にはなっていないということがわかった。今回の論文ではCKDにおける骨粗鬆症薬のエビデンスを明確にすることはできてはいないが、このような試みの積み重ねが次のエビデンスを作っていく。自分も本当に頑張らねばと感じた論文であった。Women)今回の話題は腎結石についての話題である。腎結石に関しては以前の記事を参考にしていただきたい。いくつかの食事や生活習慣の因子が腎結石産生のリスク上昇の危険があることが知られている。prevent)で見ている。Studies)から使用している。192126人の患者で、6449人が腎結石が発症した。HPFS,NHSI,NHSIIのデータで見ている。PAFは糖分の多い飲料の4.4%から飲水摂取低下の26%まで分かれている。10年以上のNNTPが飲水摂取低下の67からカルシウム摂取低下の556まで分かれている。今回のものでは上記のリスク因子を減らすことで、結石の予防は可能であることがわかる。ちなみに、BMIに関しては30以上は21-22.9に比べて30%-109%リスクが高くなる。飲水摂取増加は結石発生率の低下を起こす(RCTで56%再発を防いだとされている。結石発生率を45%低下させる。塩分制限は結石再発を51%低下する。punch)の頻回な摂取は結石の発生率を30-40%上昇させる。結石は色々な種類があり、まずは成分分析が重要であり、それに応じた対応をすることが重要である。Disease)ご無沙汰しています。4月の投稿の初回です。間が空いてしまいすみませんでした。アシドーシスの場合には一般的には腎臓(尿)からH+がNH4+の形で排出される。尿中アンモニアは尿の緩衝系で働いており、尿中アンモニア排泄の低下は慢性腎不全において代謝性アシドーシスを引き起こす(酸の排泄低下により)。尿中アンモニア排泄低下→これがアシドーシス進行や早期の腎不全の予後予測マーカーになるのではということを見た研究になる。Hypertension)のデータから取って見ている。平均のアンモニア排泄量は19.5mEq(6.5-43.2mEq)であった。group):31.4mEq(24.9-53.1mEq)に分けた。ratioは1.46(1.13-1.87)、2のグループは1.14(0.89-1.46)で上昇していた。アシドーシスがない慢性腎不全群で見た場合に尿中アンモニア排泄を20mEqをカットオフとして、20以上排泄に比べて、20未満の排泄であれば1年でのアシドーシス発生の頻度が優位に高く、また末期腎不全や死亡のリスクが高かった。この論文からは高血圧性の慢性腎不全において、アシドーシスがその際に存在していようがいまいが、尿中アンモニア排泄の低下は死亡や末期腎不全のリスクを上昇させると結論づけている。尿中NH4+は日常的に測定できるものではなく、尿AGが用いられており、それを代用とした研究も進んでいるのが事実である。(Atom)注目の投稿FOAMedステートメント人気の投稿カチオンとアニオンカチオンとアニオン(英語でキャタイオンとアナイオン)といわれても、語源がわからないとどちらが陽イオンで陰イオンかわからない。osmostatについて触れたいと思う。僕はこの概念を知ったのは後期研修医になってからと比較的遅かった。2017)をよんで色々と分かった部分もあり、つねに勉強することが重...HIF-PH阻害薬アップデート貧血で輸血依存で大変だった透析患者さんが、EPOの発見・単離・合成で救われた。;図はそこで取り上げた論文より)。syndrome)ある日外来をしているときにこんな患者が来たとする。体液過剰はなさそうである。検査ではGFRは正常で尿中蛋白定量・アルブミン定量でも正常範囲。レントゲンなどの画像所見でもはっきりしない。その後行われていた、ANCA関連血管炎に対する第3相試験ADVOCATE(NCT02994927)が、先月終了した。...外科医からの忠告51歳男性。ふくむICU管理を受けた数日後、下血と腹部の筋性防御がみられた。多数の穿孔がみられた。病理標本を示す...CANVASとCREDENCECanagliflozinの治験CANVASと、続編CANVAS-Rスタディの結果がNEJMにでた(DOI:10.1056/NEJMoa1611925)。0.78(信頼区間0....MGRSをめぐる混乱の中からある朝起きると、こんなメールが届いていた。名前の通り複数のブロガーが参加している本ブログであるが、ブロガーどうしが会うことは稀で、記載中に内容について話し合うこともあまりない。低ナトリウム血症の相談を受けると、いつでも心が引き締まる。その理由のひとつは、「プロ」としてみっともない真似はできない、という思い。自意識過剰かもしれないが、「腎臓内科のお手並みを拝見しましょう」と周囲から注目されているような気になる。(5)免責事項ここに表現された意見は筆者のもので、筆者の雇用者とは無関係です。ストーリーは、事実にもとづいたフィクションです。ここに記載された情報は医学教育のみが目的で、治療のアドバイスを提供することを意図していませんし、当ブログは治療のアドバイスの代わりにはなりません。患者様のご病状等におかれましては担当の医師にご相談なさってください。当ブログで使用している歌詞・画像等は個人で楽しむものであり、全ての著作権・肖像権は著作権元に帰属します。権利の侵害を意図するものではありません。