2013僕たちのキセキクマさんがおしっこしないで冬眠できるのも、じん臓が一日に体液の何十倍もろ過してから不要なものを残して再吸収するのも、じん臓の替わりをしてくれる治療があるのも、すごいことです。キセキは、こうして腎臓内科をつうじてみなさまとお会いできたこと。その感謝の気持ちをもって、日々の学びを共有できればと思います。投稿・追記など、Twitterアカウント(@Kiseki_jinzo)でもアナウンスしています。4/5嘔吐でまず知っておくべきことは、胃液はH+(pHが2なら、10mEq/l)が多いのみならずNa+(60-90mEq/l)やK+(10-15mEq/l)が多く、それらと一緒に失われる陰イオンはほとんどCl-(100-130mEq/l)ということだ。直感的に「嘔吐すると酸が失われるからアルカローシス」というのも間違いではないが、前述のメカニズムを振り返ると「嘔吐するとNa+とK+とCl-が失われるからアルカローシス」というのも正しい。それから、腎臓内科医としては腎外のCl-喪失に以下のようなものを知っておきたい。exchangerが異常で塩素下痢になる)、2結腸の絨毛腺腫、3嚢胞線維症(CF)、4大量の(Na+とCl-が豊富な)回腸導管からの喪失、5胃の一部を使って膀胱形成した場合(Cl-が尿に分泌される)など。血圧が低くて、代謝性アルカローシスで、低K血症があって、嘔吐と利尿剤(と隠れた利尿剤とGitelman症候群・Bartter症候群と...)どうやって鑑別しよう。尿Cl-は利尿剤を使った直後なら高い。Gitelman、Bartterも常に尿にCl-が失われるから尿Cl-は高い。隠れた利尿薬使用を診断するのには、利尿薬のスクリーニング検査、と言うのもあるらしい。嘔吐している最中には体液量減少とCl-喪失によって血中のHCO3-濃度が上がり、腎臓でのHCO3-ろ過量が(近位尿細管で再吸収できないほど)増え、Na+を引き連れて捨てられる。したがって尿pHが高くなり、尿Na+が高い。遠位ネフロンに大量のNa+が届くことでENaCが活性化(体液量低下によるアルドステロン亢進もあり)し、K+が失われるので尿K+も高い。144)は、Cl-喪失よりもH+喪失がメインと説明する。100mEq/lに上がることもあるというから、そんなのを何リットルも吐いたら大変だ。さあさあ、盛り上がってきたところで、次は治療とかについて書く。91)をコピーして配ってくれた。そこには体液喪失によるアルカローシスはNaPO4によって戻らず、KClによって戻り、必要なのはNa+ではなくCl-と結論できる、とあった。それから、「そうなんだ」と実験結果を受け止めつつも分からないままにしていた機序が、いま少し分かった。alkalosisとは、ECFが減ってもHCO3-は減らない(Cl-が豊富な体液にはHCO3-が少ない)という前提で、要は「HCO3-が濃くなる」ということだ。ECFが減ると(どういうわけか)近位尿細管でのHCO3-再吸収が増えて、代謝性アルカローシスが進行・維持されると考えられた。alkalosis(CDA)はどういう考えなのか。204)によれば、代謝性アルカローシスにとって重要だと分かってきた遠位ネフロン、そのなかでもβ介在細胞が鍵だ。deliveryが減って、β介在細胞がPendrinによってHCO3-を排泄することが出来ないから、代謝性アルカローシスが進行・維持される。これは、たとえNa+を補っていても、Cl-が欠乏するだけで起こる(Na+とリンクしていない)。ENaCによるNa+再吸収で起きた代謝性アルカローシスであっても、Cl-を補充してβ介在細胞からHCO3-を排泄しない限りは代謝性アルカローシスは改善しない(前回、PendrinがHCO3-を捨てたらENaCが活性化するとか書いたが、それでも結果的にはCl-補充で代謝性アルカローシスは補正される)。ここまで書いて、やっと次に代謝性アルカローシスの各論(嘔吐とか)を説明できる。deliveryが増えることやアルドステロンのためばかりではない。代謝性アシドーシスで尿細管・間質のHCO3-濃度が高くなっても活性化する。これは、ちょっと考えると変なことだ。代謝性アルカローシスで血中HCO3-濃度が上がり、尿細管へのHCO3-が増えてENaCが活性化されれば、さらに酸排泄が増えてしまう。exchanger、Pendrinがある。代謝性アルカローシスでHCO3-が増えれば、PendrinがHCO3-を内腔に捨ててくれるはずだ。1928)、アルカリを捨てたら酸も捨ててしまうなんてcounter-productiveだ。story"となっているから、今後分かってくるかもしれない。Pendrinは腎臓のみならず内耳と甲状腺細胞にある(甲状腺ではI-輸送をしている)。Pendrinが異常なPendred症候群では耳と甲状腺疾患も合併するが、代謝性アルカローシスには必ずしもならない。それは人間の食事が酸ばかりでアルカリが少ないので、アルカリ過剰になることがないからと考えられている。Pendrinまで話して、やっとCl-が出てきた。alkalosisの概念について書く。626)を読み、代謝性アルカローシスという目でもう一度ネフロンを眺めて、尿細管イオン輸送の理解が深まった。H+排泄といえば以前に書いたNH4+の話と、α介在細胞の話がメインだが、そこで話は終わらない。近位尿細管では、H+がテレポーテーション的にクルクル回っている。内腔にH+が(NHE3、H+-ATPaseなどにより)出る。そのたびに、細胞内にHCO3-が(一度H2CO3になってから)CO2として入り、CO2が再び細胞内でHCO3-になるときにH+が作られる。細胞から消えたと思ったらまた細胞に現れているわけだ。HCO3-のろ過量が増えると、近位尿細管でNHE3、H+-ATPaseが活性化する(H+が一層クルクル回る)。その結果HCO3-の再吸収が増えるので、これも代謝性アルカローシスが持続する原因の一つだ。この論文によればK喪失によっても(もしかするとendothelinの作用を介して)NHE3、H+-ATPaseなどが活性化するらしい。ヘンレ上行脚のNKCC2チャネルが異常だったり薬でブロックされたり(遠位尿細管のNCCチャネルも同様)すると、いくつかのことが起こる。下流の集合管にNa+が多く流れるのでENaCが働き、α介在細胞でH+-ATPaseが働きH+を排泄する。ENaCが働くと(たとえ低K血症があっても)ROMKとmaxi-K(尿細管流量依存チャネル)が開いてK+が失われる。K+喪失はα介在細胞のH+/K+-ATPaseも活性化し、さらにH+が失われる。deliveryを増やしENaCを活性化させたり、さまざまな方法で代謝性アルカローシスを助長する。集合管の主細胞にあるENaCは、上流からNa+をたくさんもらって活性化するのみならず、アルドステロンによっても活性化するから、原発性アルドステロン症、GRA、AMEなどはどれも代謝性アルカローシスになる。アルドステロンはα介在細胞にあるH+-ATPaseも活性化させることができるから、なおさらだ。長くなったから、続きは次回。代謝性アルカローシス2013/09/17PreCLOTスタディ「私は米国にいたので長期留置カテーテルからの透析経験があります」と言っても、自慢にも何にもならない。長期留置カテーテルは言うまでもなく感染や塞栓・狭窄のリスクがあるので出来れば避けたいブラッドアクセスだからだ。それでも、「長期留置カテーテルが詰まった時にt-PAをルーメンに30分留置したら再開通したことがある、何なら次の透析までロックしてたこともある、ルーメン内を充たすだけなので体内には入らない」と言えることが診療に役立つこともある。いえ自分でt-PAをカテ内に充填したわけでもない(オーダーしたら透析看護師さんがやってくれた)し、それについてのエビデンスを知るわけでもなかった。予想されるとおり結果は週三回のうち一回をt-PAにしたら開存率が高く出血や感染の合併症率は変わらなかった。t-PAは高い薬だが、塞栓症やら菌血症やら起こした額もあわせるとずっと安くつくというのがこのスタディの売りだ(理解できることに、t-PAを売る会社がこのスタディに資金提供している)。留意すべきことは、透析の血流速度が少なくとも300ml/minと日本より高く、ヘパリンは5000単位/mlだったこと(日本では普通1000単位/mlだったはず)、それから、日本でそもそも長期留置カテーテルがとても少ないということだ。pyelonephritis」なんて、正直聴いたこともなかった...。pyelonephritisという言葉はなかったが腎膿瘍の項があった。そこには、症状が非特異的で熱だけなことも多いとはあったが、尿培養は陽性なような記載だった。140)によれば膿尿は約60%の症例にしか見られなかった。(典型的には中年女性の繰り返す側腹部痛や膀胱症状で気付かれる、脂肪の蓄積したマクロファージが腎間質を置換する尿路感染)などの関連疾患を学んだ。感染性腎疾患2013/09/02Ophrologist新しい用語を生み出すことを英語でcoinというが、温泉を愛する人のことをネフロロジストに掛けてオフロロジストと言ったのは7年前の私の友達。その機知に、今更ながら脱帽である。日本で温泉にいくと必ずあるのが湯の成分表だ。検体(温泉)1kgあたりの陽イオンと陰イオン量がmg、mval(mEqと同じ、ドイツ語milläequivalentの略)で記載されている。Naの原子量は23、Kの原子量は39、Clの原子量は35.5、HCO3の分子量は61だから、こんど温泉に行ったら原子量・分子量とmgとmEqの換算をいろいろして遊ぶといいかもしれない。(Atom)注目の投稿FOAMedステートメント人気の投稿カチオンとアニオンカチオンとアニオン(英語でキャタイオンとアナイオン)といわれても、語源がわからないとどちらが陽イオンで陰イオンかわからない。osmostatについて触れたいと思う。僕はこの概念を知ったのは後期研修医になってからと比較的遅かった。2017)をよんで色々と分かった部分もあり、つねに勉強することが重...HIF-PH阻害薬アップデート貧血で輸血依存で大変だった透析患者さんが、EPOの発見・単離・合成で救われた。;図はそこで取り上げた論文より)。syndrome)ある日外来をしているときにこんな患者が来たとする。体液過剰はなさそうである。検査ではGFRは正常で尿中蛋白定量・アルブミン定量でも正常範囲。レントゲンなどの画像所見でもはっきりしない。その後行われていた、ANCA関連血管炎に対する第3相試験ADVOCATE(NCT02994927)が、先月終了した。...外科医からの忠告51歳男性。ふくむICU管理を受けた数日後、下血と腹部の筋性防御がみられた。多数の穿孔がみられた。病理標本を示す...CANVASとCREDENCECanagliflozinの治験CANVASと、続編CANVAS-Rスタディの結果がNEJMにでた(DOI:10.1056/NEJMoa1611925)。0.78(信頼区間0....MGRSをめぐる混乱の中からある朝起きると、こんなメールが届いていた。名前の通り複数のブロガーが参加している本ブログであるが、ブロガーどうしが会うことは稀で、記載中に内容について話し合うこともあまりない。低ナトリウム血症の相談を受けると、いつでも心が引き締まる。その理由のひとつは、「プロ」としてみっともない真似はできない、という思い。自意識過剰かもしれないが、「腎臓内科のお手並みを拝見しましょう」と周囲から注目されているような気になる。(5)免責事項ここに表現された意見は筆者のもので、筆者の雇用者とは無関係です。ストーリーは、事実にもとづいたフィクションです。ここに記載された情報は医学教育のみが目的で、治療のアドバイスを提供することを意図していませんし、当ブログは治療のアドバイスの代わりにはなりません。患者様のご病状等におかれましては担当の医師にご相談なさってください。当ブログで使用している歌詞・画像等は個人で楽しむものであり、全ての著作権・肖像権は著作権元に帰属します。権利の侵害を意図するものではありません。