2014僕たちのキセキクマさんがおしっこしないで冬眠できるのも、じん臓が一日に体液の何十倍もろ過してから不要なものを残して再吸収するのも、じん臓の替わりをしてくれる治療があるのも、すごいことです。キセキは、こうして腎臓内科をつうじてみなさまとお会いできたこと。その感謝の気持ちをもって、日々の学びを共有できればと思います。投稿・追記など、Twitterアカウント(@Kiseki_jinzo)でもアナウンスしています。factor)が甘くアセスメントが曖昧(なんとなく輸液)と感じる。して尿沈査をみないんだろう、簡便で非侵襲的で有用な情報が得られるのに...と他人事のようにぼーっと思案していたが、それを広めるのが私の役目だろうが!と頭を金槌でなぐられたような気分になった。私がこの病院にいる限り、この病院の研修医は少なくともこの写真をみて所見を言えて、臨床的意義を理解し、どうマネジメントするかを知らなくてはならない。私からしたら基本的なことだが、それは私がそういう訓練を受けたからだ。逆に、まだこれを見て研修医が「円柱は円柱だけど...うーん...よく分からないです...何か小っさくてワサワサしたのがいっぱい入ってるけど...」とか自信なさげに答えるのは、そういう訓練を受けてこなかったからだ。私からしたら尿沈査などよりよほど煩雑で面倒くさい(服が汚れる)Gram染色を研修医が嬉々としてやるのは、そういうふうに動機づけられているわけで、尿沈査も「布教」しなければならない。ひとりでやるのは、大変だなあ...。いつのまにか遠心分離機が倉庫にしまわれてしまったように、うちの腎臓内科では腎臓病のアセスメントに尿沈査を活用することが慣習化しなかった。半年自分なりに「布教」したのに誰も「改宗」してくれなかったのは残念だが、慣習はそう簡単には変わらないから仕方のないことで、これから少しずつやっていけばいい。ICUのAKIは尿沈査を研修医(場合によっては後期研修医)に見せるようにしよう。仕事2014/03/03レクチャリレー1月、2月と仲間が協力してくれたおかげで初期研修医対象の腎臓内科コアレクチャリレーが実現した。重複しているのは、月によってまわってくるローテーターが違うからだ。腹膜透析、移植のレクチャは、4月から今いる病院に帰ってきてくれる先生方にお願いしようと思っている。クラウド上にあるということは、院外にいてもダウンロードして勉強できるということだ。高Ca血症これを始める前、懸念がいくつかあった。一つ目は外野が「こんなことして何になる」と言うこと、二つ目は「質をどうやって担保するのか」ということ、そして三つ目は初期研修医が「こんなことしてくれなくてもいい」と言うことだった。一つ目は無視すればいいし、「何かになる」と信じる仲間がいれば問題はない。二つ目は、まずとりあえず作ってから徐々に質を高める戦略だが、これからの課題だ。三つ目もいまのところ大丈夫だが、面白いスライド作り、インタラクティブなレクチャの仕方などをフェローたちに教えるのも私の仕事かなと思う。2ある日、透析患者さんのシャント不全で透析室からPTA依頼があった。入院時の血圧が70mmHg台で、PTAどころではない。普通の(敗血症やら出血やら降圧剤やらの)低血圧になる原因がないが、カルテを見直すと2週間前までは160mmHg台あった人だ。おかしい、とは思ったが、頭の中には「あれかな」という診断があった。出るくらい有名だからだ。日本でも有名かも知れないが、ともかく透析室ではこの二週間血圧がさがってもターゲット体重を上げて降圧剤を切るばかりで、心エコーなどはなされていなかった。そこで「心タンポナーデを疑う」と院外から修行に来てくれたフェローに伝えると、行動力のある彼がICUからすぐさま心エコーを持ってきてくれた。みると、心のう液貯留があるし心臓の動きも悪そうだ。うちで拡張障害を判断なさるのは心エコー技師さんと循環器科の先生方。透析患者さんに心のう液がたまること自体はよくあるから、慢性貯留と言われて何もしてくれないかな...。いうとき私は、人任せにせず議論できるように心エコー室まで患者さんについていく。画像を見ながら心エコー技師さんは「右室は拡張してるから大丈夫そうです」と第一印象をおっしゃったが、私には右心房が凹んでいるように見えた。循環器内科の先生とも相談して、たしかに拡張障害はあるし右室圧も高いが、心タンポナーデとまでは言えなさそうな結論になった。ここでわかったのは、循環器内科医の先生にとって「心タンポナーデ」には「STEMI(ST上昇の急性心筋梗塞)」と同じくらい緊急な響きがあることだ。今回のような「慢性心のう液貯留」と「心タンポナーデ」の間の病態は、「亜急性の心のう液貯留により拡張が軽度不全になり、血圧が低下している」と表現することで「じゃあ(心のう液を)抜こう」となった。いうわけで心のう穿刺となった。physiologyがあるかどうかを検証するために右心カテを入れ、穿刺前後の値をチェックすることに。しながら心カテ室の脇から観察していると、約500ml穿刺したあとで右室拡張圧も下がり、90mmHg台だった血圧も130mmHg台、40mmHg以下だった脈圧も正常化した(から本例はタンポナーデだったわけだが、まあ患者さんがよくなれば何と呼ぼうがたいした問題ではない)。心のう液の排液後にどんどん上がる血圧を見たときの充実感を私が忘れることはないだろう。朗らかな表情をしていたのか、循環器科の先生も「満足?」と冷やかし混じりに励ましてくれた。米国で学んだことは日本でも使える。それは日本の先生方にも伝わる。それがひいてはチームプレイで人の命を助けることが出来るんだ、と嬉しくなった瞬間だった。1米国から帰って透析患者さんを診るとき耐えなければならないのは「米国透析医療の成績は悪い」という統計的事実だ。患者さんの成績はさておき、「米国透析医療のトレーニングの質」は「日本の透析医療トレーニングの質」に比べてそんなに悪いのだろうか。私はそんなことはないと思う。今いるところに実習に来る人がどんなことをするかは知っているが、集中講義には出ていないのでコメントは控えたい)。日本に「透析バイト」のような診療機会がある一方、私が腎臓内科フェローシップの間にした透析回診では、フェローひとりとスタッフひとりがペアになって、経験豊かなスタッフから透析に関する様々な臨床上の問題を対応する術を学んだ。日本では毎回の透析ごとちがう医師が回診するところもあるそうだが、米国では同じ患者さんを半年担当することでラポールも生まれた。自分としては「いくら透析患者さんの生存成績の悪い国からやってきたとはいえ、自分の受けた透析のトレーニングは決して悪くない」と思っている。学び続けなければならないことに変わりはないと日々診療にあたっているが、最近「やっぱりそうだ」と自信になる経験と「それでも甘い」と痛感する経験をした。「甘い」経験は、透析患者のシャント関連菌血症。「シャント部の発赤は感度が低い」とはいえ、注意深い観察をすればうっすら紅いことはある。蜂窩織炎ではないので、たとえ紅くなってもうっすらだ。透析患者の発熱でフォーカスが不明なら、たとえ感度が低くてもシャント部は注意深く診察しなければならないし、たとえシャント部が普通に見えてもVANCを始めたい。自信になった経験は、次に書く。62)も、知らなかった。Peerの重要性はここにある。自分ひとりでは出来ない。やって高めあえる相手がいることが大事だ。measurement)腎臓内科に限らず多くの人が生化学でオーダーしている電解質だが、これがどんなふうに測定されているかをこないだ初めて知った。Na+、K+、Cl-については電極法という方法で測定するそうだ。要は検体とレファレンス溶液の電位差を測定するわけだが、検体にはいろんなイオンが入っているので個々のイオン濃度を測定するには個々のイオンに選択的な電極膜が必要だ。そんな高度な技術を用いてCl-濃度を測定していたとは驚いた。日本はCl-を測るがHCO3-はガス分析でpHとpCO2から計算した値を用いるので、生化学だけでは酸塩基平衡もアニオンギャップも分からない(それならいっそCl-も測らなければいいという考えもあろうが)。「住めば都」、米国でCRPなしで診療できたように(もっとも私は日本にいたときからCRPは非特異的だし余り使わなかったが)、日本でHCO3-が基本生化学に入っていなくても診療ができないことはない。疑問なのは、米国でCRPは「測らない」だけで「測れない」ことはない(膵炎などでは使ったし、高感度CRPは冠動脈疾患のリスク因子として研究もされている)のに、どうしてHCO3-は日本の病院で「測れない」のだろうかということだ。その謎に迫るために、まずHCO3-の測定がどのようになされているのか調べてみた。243)がいまでも使用されていることが分かった。dehydrogenaseという酵素で反応させmalateとNAD+をつくる。NADHが酸化され減少すると、340nm波長のスペクトルが減少する。このスペクトルの減少幅が検体のHCO3-濃度に比例することから、HCO3-濃度を定量できる。dehydrogenaseは存在し、スペクトロメターも存在するだろうから、日本でこの方法を用いてHCO3-を測定しないのは単純に慣習の問題なのだろう(あるいは、これらの基質が日本には希少ということもまったくあり得なくはないが)。1586)もあるし、日本にも血液ガス分析装置ならたいていの病院にはあるのでそこまで不便はないが、この酵素法が日本にもあるのか、もう少し調べてみたい。Max®を使っているところもあるようだ)で測定できる。最近、東洋紡がダイヤカラーCO2®を売っている。補酵素にMg2+を使うことと、吸光度計では波長405nm(青紫)と505nm(緑)における吸光度の差を精製水を対照に光路長10mmで測定し、インキュベーション後の吸光度からインキュベーション開始時のを差し引いた値を求めるらしい。DxC®;これらは電極法で緊急時測定項目としてCO2を測れるらしい)。海猿』(2012年)は、故障した飛行機を海上着水させて乗客乗員をレスキューする感動的な話だが、季節は触れられていない。低体温の話がでなかったので、おそらく夏だったのだろう(話は東京湾だが、ロケ地は福岡のようだ)。今いる場所は北緯26度、冬でも最低気温は平均14~16°Cだが、それでも体温よりは低い。事と次第によっては(たとえ普段着で海に飛び込むとかそういう奇想天外なことをしなくても)低体温症は起こる。それで血液透析患者さんの低体温症を診ることもあるわけだが、ここで少し問題がある。いうのも、暖かい毛布はいいとして、温生食は体液過剰になってしまうし、膀胱洗浄は膀胱が萎縮しているので出来ない。ECMOも腹腔洗浄も侵襲的だ。そこで誰しも考えるのが、血液透析による復温だろう。1930)にも、アルゴリズムには載ってないが紹介されている。reviewしてもあまり引っかからなかったようだ。4ここまで自分が経験した血漿交換例を手がかりに勉強してきた。ところで、ASFAガイドラインは140ページもある。Iで適応を推奨している疾患一覧を並べる。plasmapheresis)のことで、血漿のうち高分子量の成分を選択的に除去する治療だ。degenerationでは、fibrinogen、LDL-C、fibronectin、vWFなどを除去して血液の粘稠度を下げ、網膜の血流を改善することが期待される。photopheresisの略で、血液のある成分を体外に取ってきて、光で焼く治療だ。lymphomaでは、CD4+のT細胞を選択的に取ってきて、8-methoxypsoralenで処理してから紫外線Aで焼き体内に戻すそうだ。enzymeと習った)。anemia)と血小板減少で、他のTMA(DIC、悪性高血圧、HUS、幹細胞移植後など)が考えにくければ十分と学んだ。さまざまな病態が誘因になる。先天性TTPはADAMTS13欠損をもたらさうさまざまな遺伝子変異と関連している。ASFAガイドラインは、TTPはほぼ致死的な病気だったのが、血漿交換によって致死率が10%以下にさがったと、治療の勝利を誇っている。これは後天性の場合(抗ADAMTS13抗体を除去する)で、先天性の場合は単にADAMTS13を補う意味で血漿、cryopricipitate、濃縮ADAMTS13などが投与されることもある。どれだけの量で、いつまで血漿交換を続けるべきか?ASFAガイドラインはTPVの1-1.5倍量で毎日、血小板が15万/mm3を越え、LDHが基準値内で2-3日安定するまで行われることが多いと書いてある。UKガイドラインはTPVの1.5倍量を3日間、そのあとはTPVの1倍量と書いている。教科書には7日間とあった(が、日本は保険の都合で週3日なのだとか)。methylprednisolone三日間を併記、また別の教科書には200mgから始めろと書いてある)が、有効性はどのみち確立していない。