2013僕たちのキセキクマさんがおしっこしないで冬眠できるのも、じん臓が一日に体液の何十倍もろ過してから不要なものを残して再吸収するのも、じん臓の替わりをしてくれる治療があるのも、すごいことです。キセキは、こうして腎臓内科をつうじてみなさまとお会いできたこと。その感謝の気持ちをもって、日々の学びを共有できればと思います。投稿・追記など、Twitterアカウント(@Kiseki_jinzo)でもアナウンスしています。F11)を参照に興味深い事実を中心に書く。簡潔に言うと、アンモニアは近位尿細管で作られ、尿細管内に出て、ヘンレ上行脚で再吸収され、間質を移動して遠位ネフロンで再び尿中に排泄される。近位尿細管で1分子のglutamineから2つのNH4+と2つのHCO3-が出来る。co-transporter)で間質に残す一方、NH4+を尿細管に捨てなければならない(NH4+が間質に残ると差し引きゼロになってしまう)。exchanger)を介して出るのか、詳しいことは分かっていない。10.​1152/​ajprenal.​00609.​2012)。いずれにせよ、膜を透過したNH3は酸性尿のH+とくっついてNH4+になる。channel)から再吸収される。いうのも、NH4+とK+は大きさや電荷がほぼ同じだからだ。基底側のNHE4から間質に戻ると考えられている。間質のアンモニアは、永らくNH3分子として組織を漂流し、集合管を透過して内腔にたどり着きNH4+になると考えられていた。最近になってRhBG、RhCGが発見された。RhBGもRhCGも赤血球上でRh血液型を決定するRhAGの従兄弟だが、これらは腎臓・肝臓・腸などアンモニア輸送に関わる臓器に発現している。腎集合管でRhBG、RhCGは酸・アルカリ排泄を司る介在細胞により多く見られ、内腔側にも基底側にもある。RhBG、RhCGがNH3チャネルなのかNH4+チャネルなのか意見が分かれ、今後の研究が待たれる(私には、NH3として内腔に出てH+をバッファーしているように思われる)。RhCGは慢性アシドーシスで酸排泄のニーズに応えて発現が増えるなど、調節メカニズムもありそうだ。1/2我々は魚でないので、窒素老廃物をアンモニアのままにしておけない。それで哺乳類は窒素排泄に尿素を用い、同時に尿素により腎の浸透圧勾配を形成し水保存を可能にしている。私達はアンモニアに重要な役割を与えている。H+をH+のまま尿に排泄するのには限界がある。尿pHを4まで下げても(血液・間質の約1000倍だ)0.1mEq/L、一日に1mEqも排泄できない。不揮発酸にbufferさせるのにも限界がある。それを越えた酸排泄は、NH4+で行われる(腎臓はNH4+をたくさん作ることが出来る)。roundsでは尿細管を財布に例えて「H+(と不揮発酸)は現金、NH4+はクレジットカード」と説明する。支払うべきお金すべてを現金で財布に詰め込むのは不可能だから、大きなお金はクレジットカードで決済するというわけ。腎臓はNH4+をどのように産生・排泄しているのか?続く。powderの話になった。powderも見た目は白い粉だが、両者の組成はだいぶ異なる。sodaを使うという(文字通り)苦い思い出がある。Na+が直ちに起こるので生地を練ったらすぐさまオーブンに入れなければならない。湿気に耐えるようでんぷんも含まれている。pyrophosphateなど。powderは隠れたリンの摂取源だ。アルミニウムというのも、腎臓内科としては気になる。いうのも腎臓病患者さんはアルミニウム蓄積のリスクが高いからだ。bi-productが著しく高い例で短期にアルミニウムを用いることはある)なので、リンを吸着しているかもしれないが。