週間以内に発症することが多く、90%の症例が20日以内で発症。点を超えたら、薬剤性パーキンソニズムが疑う。現象)、声が小さくなった、表情が少なくなった、歩き方がふらふらする、歩幅が狭くなった(小刻み歩行)、一歩目が出ない等と訴える事が多い。外路症状に関する項目を評価し6点を超えたら副作用を疑う。パーキンソニズムの機序は、単純に説明出来るものでなく、それぞれの医薬品によっても少しずつ違った要素があると考えられる。多くの場合パーキンソニズムの原因になるとともに、遅発性ジスキネジアをはじめとする不随意運動の原因ともなりうる。その発生機序もお互いに関連している。発症頻度は、15~60%と報告に幅があり、ドーパミン拮抗薬では、軽い症状まで入れると発症頻度は50%以上の可能性があるが、臨床的に問題になる頻度は15%くらい。自然発症の頻度は明らかではない。薬剤性パーキンソニズムの機序は、医薬品個々によっても少しずつ違った要素があると考えられ、また、多くの場合パーキンソニズムの原因になるとともに、遅発性ジスキネジアをはじめとする不随意運動の原因ともなりうる。その発生機序もお互いに関連している。1ドーパミン拮抗作用がある医薬品ドーパミン拮抗作用のある医薬品は精神症状を起こす機序が、中脳-皮質あるいは中脳-辺縁系の機能過剰状態であるという仮説に基づき、ドーパミン拮抗薬が使用され脳でのドーパミン機能を障害し、パーキンソン症状を出すと考えられる。受容体)がブロックされるとパーキンソン症状が出現すると言われる。してカルシウム拮抗薬が広く使われた時には、発現頻度は非常に高かった。発生機序としては、線条体でのシナプス後で受容体を医薬品がブロックする、シナプス前でドーパミンの再取り込みを障害する等の機序が提唱されている。これら両者の機序が合わさっているのかもしれない。Forum3抗がん剤テガフールをはじめとする抗がん剤が、原因医薬品として列挙されている。この機序は、これらの医薬品による白質脳症の結果として、パーキンソニズムが発症するわけで、白質脳症としての他の多くの症状とともにパーキンソニズムを呈するという事になる。4血圧降下剤レセルピンによる発生機序は、シナプスでのドーパミンを枯渇させるという、レセルピンの持つ本来の作用による。尿失禁などに頻回に使われる塩酸プロピベリン等が、パーキンソン症状の原因になると報告されている。構造式が、抗精神病薬などと類似しているため、同様な作用が出現する可能性が考えられている。管障害のある患者などに使用されることが多く、副作用が出現しやすい状況がしばしばある。副作用発現時には、服用を中止する事を念頭において使用すべきである。神経ベーチェット病患者に免疫抑制剤を投与すると、ベーチェット病の症状の一部として、パーキンソニズムを呈することがある。この場合、その他のベーチェット病の症状を呈することから、判別は難しくない。認知症の治療薬として使用されている塩酸ドネペジルは、元来がアセチルコリン作動薬のため、パーキンソニズムを悪化させる可能性が理論的にはある。予測どおり、副作用として発現したという報告もあるが、1例のみの報告であり、結論は得られていない。意運動の治療薬としても使われている一方、副作用としても不随意運動を誘発するという性質を持っている。中毒性脳症の症状としての不随意運動から、てんかん自体の症状の一部としての不随意運動、更に医薬品へのアナフィラキシー的な反応としての生じる不随意運動まで様々である。序が合わさって起こっている場合があると言われる。つのうちのどれにあたるかを考えながら、診療に当たる必要がある。(1)純粋に薬剤性パーキンソニズムだけの患者(2)偶然純粋にパーキンソン病が発症した患者(3)今回薬剤により元々あった軽いパーキンソン病が明白となった患者(1)の場合、投与中止だけで症状は消失するはずである。止しても全く症状は影響を受けない。(3)の場合は、投与の中止により症状のある程度の改善は見られるが、臨床的にコントロールするのに、抗パーキンソン病薬が必要となる。者でも、長期投与による二次的変化のため、投与中止をしても一部のパーキンソニズムの症状を残す事もよくある。(3)の可能性が頻度としては多いと考えられる(発症前パーキンソニズム)。心筋シンチ検査が判別に役立つと思われる。病)ということができる。薬品を投与されているか調べる事が大切である。医薬品の投与が確認されたら、その投与をまず中止してみて、その後の経過から上述のどのパターンの患者かを判断するのが、オーソドックスなやり方であり、唯一の方法でる。行っておく必要がある。以上より、とにかく疑わしい医薬品を中止してみることが大切である。出現しやすい」、「ジスキネジア・アカシジアを伴う事が多い」、「抗パーキンソン剤の効果が少ない」があげられるが、この区別は絶対的なものではない。精神疾患患者に使用する医薬品によりパーキンソニズムが生じる事が多いため、統合失調症のカタトニアと副作用での無動の極端な状態を区別しにくい場合もある。基本は、原因となった治療薬の中止である。多くの場合、投与中止により症状は可逆的に改善する。時に半年くらいかかることもある。症状の改善を待つ間には、抗コリン薬やアマンタジンを使用して、対症療法を行なうのが一般的である。高齢者では、この投与薬の選択とともに、使用する医薬品の量を最小限にとどめることも考慮する。その他の消化器官用薬でドーパミン拮抗作用のある医薬品においては予防的治療として、医薬品を開始するときにパーキンソン病の家族歴が有り、高齢者で、女性の患者では、抗コリン薬またはアマンタジンを一緒に投与するのが一般的である。急激にパーキンソン症状が出現した時には抗コリン薬や抗ヒスタミン薬で急性期は対処する。この場合、ドーパミンやドーパミンアゴニストは有効でないことが多い。アマンタジンは有効であるという報告がある。性に関しては結論が出ていない。使用するときは、長期的に予防をする必要から、抗コリン薬を使用する。ドーパミン拮抗作用のある医薬品による薬剤性パーキンソニズムでは、ほとんどの場合、投与の中止で症状の改善を見るが、改善しないときは薬剤性パーキンソニズムを誘発しにくい非定型抗精神病薬に変更する。ドーパミン拮抗薬以外の薬剤性パーキンソニズムは、投与の中止だけで治療可能であるが、時に症状が中止後も持続することがある。薬品の投与を中止して様子を見る。60歳代、男性(主訴):パーキンソン症状(現病歴):虚血性心疾患にてバイパス手術を施行。術後、創部の痛みが強く、不眠が続いていた。投与開始15日(投薬中止して、約一週間)パーキンソン病の症状は、消失した。パーキンソン病は大脳基底核疾患の一つであり、大脳基底核疾患では様々な不随意運動を呈することが多い。不随意運動を呈する疾患がすべてパーキンソニズムではない。不随意運動一般に関して言うと、その診断は、良い生物学的マーカーがなく、臨床観察・診察に頼る所が大きい。薬剤性を疑った時には、医薬品投与に関する問診が重要な診断の情報になる。dyskinesia)、アカシジア等がある。このほか遅発性ジスキネジアと呼ばれる病態がある。この場合、ジスキネジアの本態は、ジストニアだったり、舞踏運動だったり、ミオクローヌスの要素が入っていたりするが、どの病態かを詳細に調べることができない場合も多いので、便宜的にジスキネジアと総称することが多い。issue?Send。