この分子を欠くマウスは、腸管内に存在するリンパ組織であるパイエル板の数が激減していた。('LTi')の発生過程に障害があることを明らかにした。E4BP4/NFIL-3の欠損は腸管内に主に分布する3型自然リンパ球(ILC3)の発生過程でも鍵となる分子として働いていることが分かった。ILC3に分類できる。E4BP4/NFIL-3は、NK細胞の分化に加え、ILC1とILC2の分化過程,特に初期分化過程において必須の分子であることを見いだした。肺などの末梢組織では、E4BP4欠損下でもILC2細胞が存在していたことから、E4BP4に依存しない分化経路の存在が浮き彫りにされた。E4BP4非依存的ILC2細胞が存在する環境下でも、E4BP4欠損マウスはシステインプロテアーゼで誘導される急性期アレルギー性気道炎症が減弱しているとともに、それに伴うTh2細胞の集積も顕著に減弱した。この炎症後期に集積するTh2細胞は慢性期の反応系を構成しており、その集積にはILC2細胞あるいは好酸球球からのIL-13の産生が必要とされる。起こるIL-13の産生を制御することにより、気道炎症の慢性化を制御するE4BP4の新しい役割が、本計画研究から明らかにされることになった。Status28年度が最終年度であるため、記入しない。Activity28年度が最終年度であるため、記入しない。