(CML)の根治には、CML幹細胞の根絶を目指した制御機構の解明が必要である。本研究では低酸素に注目し、CML幹細胞の分化・枯渇を誘導する転写因子C/EBPbetaの発現・機能について検討した。低酸素下でCML細胞株のC/EBPbetaの発現が低下し、この変化は試験管内のサイトカイン刺激では解除されなかった。BCR-ABL導入骨髄を移植したマウスモデルでは、サイトカイン投与によりC/EBPbetaの発現上昇を介したCML幹細胞の枯渇が誘導された。以上から、サイトカインは、直接作用に加えて低酸素を含む微小環境のリモデリングによってCML幹細胞に作用することが示唆された。