バーンスタイン医師への山田悟センター長のインタビュー記事の第2弾です。糖質制限食に伴う脂肪摂取増加とケトーシスについてバーンスタイン医師が語っています。私も講演会で、米国のデータ(全米健康調査)をよく使いますが、バーンスタイン医師と全く同様の見解です。GIに関しては、やや意外でした。私はGIには、特に糖尿人においてはあまり重きを置いていません。糖質の摂取量が肝要と考えています。生理的ケトーシスと病理的ケトーシスに関しては、私とバーンスタイン医師の見解は完全に一致します。180度の方向転換を目指すものであり,それ故,戸惑いを覚える臨床家は多い。シリーズ2回目は,これらの疑問について同氏に答えてもらった。聞き手は北里研究所病院(東京都)糖尿病センターの山田悟センター長。真っ向から対立するものですね。私が1型糖尿病を発症した当時,医学界では肥満および高コレステロール血症と心血管疾患との関係が注目され始めていました。肥満と高コレステロール血症は脂肪の過剰摂取が原因と考えられたことから低脂肪ダイエットが推奨されるようになり,1980年代に入ると米国では国を挙げてのキャンペーンにまで拡大していきます。糖尿病の場合も肥満や合併症としての心血管疾患の対策として低脂肪ダイエットが積極的に取り入れられ,この流れは現在まで綿々と続いてきたというわけです。その結果はどうかというと,惨憺たるものといわざるをえません。食事中のカロリーに占める脂肪の割合は,米国では1955年に30%台でした。低脂肪ダイエットが推奨されるようになったことで,年々減少しています。ところが,肥満の割合がそれにより減少したかというと全く逆で,60年ごろの20%台から90年には40%以上に増加しました(図)。食事による脂肪摂取を減ずれば肥満や高コレステロール血症が抑制できるという仮説は,全くの見当違いであったというわけです。低脂肪ダイエットそのものは普及しながら,米国で肥満が減少せず,むしろ増加してきた理由をどのようにお考えでしょうか。低脂肪ダイエットの普及により脂肪摂取量が減少した代わりに,その分カロリーを補うことを目的に炭水化物の摂取量は大幅に増加しています。私は,これこそが米国で肥満が減少せず,増加している最大の要因であると考えています。2002年に発表された,非常に印象的な論文があります1)。その論文の研究者たちは非糖尿病の男性11人を対象に,グリセミックスインデックス(GI)の高い食事(高GI食)と低い食事(低GI食)とで,糖および脂質代謝,全身および内臓脂肪などへの影響がどのように異なるかについて検討しました。方法は,対象を高GI食と低GI食の2群にランダムに割り付け,5週間の試験食期間の後,5週間ウオッシュアウトし,さらにクロスオーバーで5週間の試験食期間を設けるというものです。GIとは炭水化物が糖に変化する速度の指数ですから,高GI食とは高炭水化物食,低GI食とは低炭水化物食とほぼ同義と考えてよいでしょう。両群の総カロリーは蛋白質の摂取量を調節することで同等になるように設定しました。その結果,両群間で体重に変化はなかったにもかかわらず,高GI食群に比べて低GI食群では糖および脂質代謝が良好で,全身および内臓脂肪が有意に低下していました。糖質制限食では脂肪の摂取量には制限を設けないのが一般的ですから,糖質制限食では総カロリーを補うために脂肪の摂取が多くなります。それが肥満や動脈硬化を進行させるということを懸念する臨床家が多いのですが,それは杞憂だということですね。事実はむしろ逆だと言ってもよいでしょう。炭水化物は単糖にまで分解され,吸収されて血中に入った後,インスリンの作用により脂肪細胞に取り込まれ,そこで脂肪に合成されます。したがって,インスリンは糖代謝に関わる一方で,脂肪の合成にも関わっているといえます。脂肪の燃焼に関わるリパーゼはインスリンにより負の制御を受けていますので,高インスリン状態下では作用が低下します。高炭水化物食では血中の糖分が増え,それを低下させるためにインスリン分泌が上昇し,それにより余分な糖が脂肪細胞に取り込まれやすくなり,脂肪合成が高まる一方,脂肪の燃焼は抑制されるということになるわけです。私は肥満になりたくないのなら脂肪を増やし,その代わり炭水化物をうんと減らせと言いたいですね。糖質制限食でもう1つ懸念されていることは,ケトーシスが増えることです。私はあなたがケトーシスと言ってケトアシドーシスと言わなかったことを,とてもうれしく思います。いうのは,両者は全く別であり,それに対する懸念も全く異なってくるからです。糖尿病ではインスリン不足により糖の分解が低下する結果,脂肪を最大限にまで燃焼させてエネルギーを得ようとします。すると脂肪燃焼の副産物として酸性物質のケトン体の産生が増え,血中および尿中のケトン体濃度が高まります。このケトン体の濃度が極端に高まり,血液が酸性を呈するようになるのがケトアシドーシスですが,これを呈するようになった糖尿病患者さんというのはひどい高血糖と低インスリン血症,さらに脱水症状を伴っている場合がほとんどです。ケトアシドーシスでは全身の細胞の働きが弱まるので,それが脳細胞にも及ぶと昏睡を引き起こすことになります。実際に糖尿病性ケトアシドーシスで昏睡にまで至る患者さんというのは,ほとんどインスリン分泌がゼロの1型糖尿病患者さんで,2型糖尿病患者さんではまれですね。糖質制限食でも脂肪は燃焼させますから,当然,副産物としてのケトン体の産生は高まります。糖質制限食は高血糖を起こさないために行うもので,また,2型糖尿病ではインスリン分泌能も保たれていますし,脱水症状などにも陥らないよう管理されています。したがって,糖尿病性ケトアシドーシスと糖質制限食によるケトン体産生の上昇を同様に捉えて恐れるのは見当違いだと思います。糖質制限食によるケトン体産生の上昇は,肥満などの解消にはプラスであると捉えることもできるのではないでしょうか。石田均先生とBradley論文、精神科医師Aさんのコメント≫コメント脂質で、痩せる。「私は肥満になりたくないのなら脂肪を増やし,その代わり炭水化物をうんと減らせと言いたいですね。」おお・・はっきりとした言葉。私にはタイムリーな話題でした。エクストラバージンの生ココナッツオイル、生アーモンドバターを導入してみることにしました(全てオーガニック)。西洋風の料理が増えそうですが、色々模索してみます。今日は手始めに、生クリームを100ccとピザ用チーズを入れたシチュー風の鶏と野菜の煮込みを作ってみました。低脂肪食の2/3量で胸が一杯になり、これは上手くいきそうと思いました。バターも入れると美味しそうです。肉と野菜中心で、野菜を増やすと糖質があがりやすく、食費もかさんでくるので、脂質で上手く対応できたらと思います。この方法でカロリー摂取のコストパフォーマンスを工夫すれば、ちょっと質の良い有機食材を買えそうです。「低脂肪ダイエットの普及により脂肪摂取量が減少した代わりに,その分カロリーを補うことを目的に炭水化物の摂取量は大幅に増加しています。私は,これこそが米国で肥満が減少せず,増加している最大の要因であると考えています。玄米と和食で脂肪をなるべくカットした玄米菜食っぽい食事を、糖質制限を始める前はかなり長く続けて来ました。怪我をして運動ができなくなったら一気に太りました(特に腰の周り)。当時の写真を今と比べると雪だるまのようです・・。それで、痩せようと油分をカットし、玄米を増やせば増やすほど肥満が進み・・ダイエット情報を検索していたら江部先生の本が目に止まりました。スーパーをはじめて1年とちょっとで、減った体重は3kgほどですが、ウエストが細くなり、最近は自慢して友達に見せるほどになりました。厳密なスーパーではない時期もあったので、きちんとやるともっと細くなるのではないかと睨んでいます。当時は怪我の影響で運動できなかったのですが、スーパーをはじめて1ヶ月で筋肉量が3kg増えたし文句なしです。【編集】はじめまして。2型糖尿病の病理医です。7.1で確定診断されましたが、糖質制限でHbA1cも食後血糖の変動も脂質関連の数値もすべて1か月のうちに正常化しました。今は血糖値を自己測定しながら、楽しいアルコールの飲み方を研究中です。Bernstein医師へのインタビュー記事、私も読みました。本文はその通りですが、山田医師は補足記事でケトーシスや徹底した糖質制限について意見の保留を記しておられます。米国の肥満アメリカでマクドナルドが肥満の原因として訴えられたことがありましたね。それで、マクドナルドの食事だけで30日間過ごすというドキュメンタリー映画「スーパーサイズミー」が製作されました。詳しくは町山智浩氏のブログに書かれています。ttp://d.hatena.ne.jp/TomoMachi/20040513この中で気になった一文があります。>モーガンは毎日マクドナルドで食事して何十年にもなる男に取材する。彼は今まで二万個近いビッグマックを食べ続けてきたが、肥満でもなく健康だった。思って聞いてみると、彼は実はバーガーだけが好きで、フライやコーラは飲まないのだった。ファーストフードの肥満はポテトに原因がありそうですね。上述の山田医師の補足記事、少しわかりにくいところに掲載されていましたので、引用します。Bernstein氏へのインタビューを連載中である。センター長の山田悟氏。本日(12月13日)発行の第2回では,糖質制限食により生じるケトン体の産生増加(ケトーシス)についての解釈や,さらに糖尿病性ケトアシドーシスとの違いなど,まだ慎重な議論を要する話題についてのBernstein氏の意見が展開された。このBernstein氏の意見の一部に対し山田氏は疑問を抱いているが,連載の中では盛り込むことができなかった。糖質制限食を実践していく上で重要なポイントであるので,連載の番外編として紹介する。生理的ケトーシス,病的ケトアシドーシス今回,Bernstein氏が述べたケトーシスに関する概念は,極端な糖質制限食によりケトーシスになったとしても,それは生理的ケトーシスであって病的ではないとするものである。ケトーシスを来すレベルの極端な糖質制限食に対する4つの懸念事項ご自身が1日30gの糖質摂取を推奨され,40年以上実践されているBernstein先生が,そのレベルまで糖質を制限すべきだと主張される気持ちは理解できる。私自身は,その言葉に強い説得力を感じることはなかった。