准教授と共同して、アトピー性皮膚炎の主要な痒み惹起物質であるIL-31が、脳に「痒みの感覚」を伝える際、ニューロキニンBという物質が必要であることを世界に先駆けて発見しました。アトピー性皮膚炎は国民の7~15%が罹患している国民病であり、痒みに伴い生活の質が著しく損なわれることから、その対策は急務となっています。IL-31は、アトピー性皮膚炎発症に重要な痒み物質で、その受容体は、感覚情報の中継点として機能する脊髄後根神経節に発現していますが、IL-31がどうやって脳に痒みの感覚を伝えているかは不明でした。研究グループは、DOCK8という分子がないマウスでは、IL-31の産生が亢進し、痒みを伴う重篤なアトピー様皮膚炎を自然発症することに着目し、このマウスの脊髄後根神経節で発現する遺伝子を解析しました。あるニューロキニンBをコードする遺伝子の発現が、IL-31刺激依存的に亢進することを見出しました。ニューロキニンBを発現できないように遺伝子操作したマウスを作製したところ、通常のマウスに比べて、IL-31投与による引っ掻き行動が顕著に低下しましたが、他の痒み惹起物質に対する反応性は、両者の間で違いを認めませんでした。ニューロキニンBは、NK3Rという受容体を介して機能します。研究グループは、IL-31による痒みが、NK3Rの阻害剤で抑制できることも実証しました。Immunology」に掲載されました。アトピー性皮膚炎の主要な痒み惹起物質であるIL-31は、ニューロキニンBを使って、脳に「痒みの感覚」を伝えることを発見しました。ニューロキニンBとその受容体NK3Rとの相互作用は、IL-31による痒みをコントロールするための、新しい治療標的になると期待されます。研究者からひとことアトピー性皮膚炎の病態を解明したいという私達の思いが、またひとつ実を結びました。新しい治療薬の開発につながることを期待し、今後さらに研究を進めて参ります。