分子病因と病態形成機構の解明と治療・予防戦略の策定を目的とした。(1)肥大型心筋症を起こすCARP変異は伸展刺激なしに心筋細胞で核内移行を示した。(2)拡張型心筋症を起こすネブレット変異はサルコメア整合性を障害した。起こすミオパラジン変異はサルコメアおよび介在版を障害した。(4)拡張型心筋症を起こすBAG3変異は心筋細胞のアポトーシスを促進した。(5)ミオシン脱リン酸化酵素による心筋収縮のCa感受性制御機構を解明した。(6)ラミン変異マウスを用いてCa増感剤による拡張型心筋症の発症予防効果を示した。