肝機能の解説をします。いってもここでは感染症に関連した肝機能の解説です。臨床的にアプローチします。そもそも、ウイルス性肝炎も、A型やE型(こっちは簡単に診断できないけど)もあるのだから、BとCで満足してはいけません。learningの間違った運用があると思います。これはきちんと調べたわけではなく、あくまで私が見聞きしたり学生さんの話を聞いたうえでの憶測に過ぎませんが。日本のPBLは、形こそPBLというやり方を取っていますが、実際には問題解決型のアプローチを取っていないことがよくあります。問題文章中のキーワードから思いつくことを並べ立て、あとは検査の解釈ゲーム。「この検査が陽性だと○○病を示唆する」といった知識ばかりがついていきます。そのうち、知らず知らずのうちに「この検査が陰性だと○○病は否定的」という隠喩が込められてきます。○○病は否定的」という議論は日本の多くのケースカンファで語られるところです。検査前確率も感度特異度もまるで無視、です。このような議論形式で「検査陰性だと○○病は否定しました」ということで研修医が満足してしまい、「もう私の仕事は終わった」といわんばかりです。「だったらいったい何なの?」とつっこまれるのです。これが本来のプロブレムに乗っかったアプローチのはずです。(典型的な)公務員・お役所との、「それについては通知を出しました」「でも問題は続いてんですけど」という不毛な会話を思い出させます。cirrhosis(PBC)、ウイルソン病などなど。いう疾患群を全部検査する必要はありませんが、「ウイルス性肝炎否定的です、おしまい」になるのはよくありません。・肝機能を悪くするのは「肝臓の病気」だけではありません。見逃されているのは、伝染性単核球症です。肝機能異常が目立ちますが、頚部リンパ節腫脹など、「肝疾患」では説明が付かない急性あるいは亜急性の疾患です。血液検査だけで熱をアプローチし、問診や診察をさぼっていると簡単に見逃してしまいます。伝染性単核球症をみたら、次のアプローチは「何が起こしているIMか」となります。多くはEBVですが、CMV、トキソプラズマなどさまざまな病原体が起こします。忘れていけないのはHIV。伝染性単核球症をみたら必ずHIV感染を鑑別に入れましょう。このとき行う試験は、EIAだけでなく、PCRが必要です。ときに、伝染性単核球症はとんでもなくLDHが高くなってびっくりすることがあります。私も昔、1000以上のLDHをみて「これはリンパ腫じゃないか」と心配になり、当時勤めていた診療所から大きな病院に紹介したことがあります。なんのことはない、EBVによる伝染性単核球症でした。あと、右心不全に伴う肝機能異常もよく見ます。感染症だと、レプトスピラ、マイコプラズマ、Q熱あたりがときどき肝機能異常を起こしますが、少しマニアックでしょうか。飛びつく必要はないでしょう。覚えておくべきは「敗血症」です。敗血症でときどき直接ビリルビン有意のビリルビン上昇を起こすことが知られています。sepsis」ですね。敗血症が治れば自然に下がってきます。敗血症によるビリルビン上昇と、薬剤(特に抗菌薬)によるビリルビン上昇の鑑別はときどき難しいです。敗血症がよくなって行くに従ってビリルビンが下がっていけば薬剤によるものは否定的でしょう。このように、「時間が解決してくれる鑑別診断」はよくあります。逆に、敗血症がよくなっているのにビリルビンはどんどん上昇していれば、これは薬剤を強く疑います。どっちか分からない場合は原因菌をカバーする異なる系統の抗菌薬に変更する、というのも選択肢かもしれません。ビリルビン上昇=胆管炎、胆嚢炎、というのもよくある誤謬です。ビリルビンが上がった発熱でも肺炎や尿路感染と言ったコモンな疾患は必ず鑑別に入れましょう。その胆管炎、胆嚢炎もよく勘違いされる疾患です。例外的な、胆嚢炎から続発する胆管炎(Mirizzi症候群)なんかもありますが、両者を明快に区別するのはきわめて重要です。両者を区別するのが大事かというと、呼ぶ医師が変わってくるのです。これが両者をもっとも端的に言い表した表現だと私は思います。胆管炎は総胆管閉塞を起こす疾患で、経皮、あるいは経消化管的なドレナージが必要です。内視鏡の得意な日本では内視鏡的胆道ドレナージ(ENBD,ERBD)の方が多いでしょうか。duct」の閉塞からおきる胆嚢内圧の上昇、炎症、そして(たぶん)感染症と展開する疾患で、治療の基本は胆嚢摘出術です。腹腔鏡あるいは開腹術となります。経皮胆嚢ドレナージはあくまでもオペができない人のための次善の手段であり、原則は手術が治療法。急性期にオペをしてしまうか、急性期が過ぎて胆嚢がぐずぐずになってしまえば抗菌薬で炎症が治まるまで待ってから手術で治療します。胆管炎は総胆管閉塞による、「胆道系酵素」の上昇がよく見られます。ビリルビン、LDH、γGTP、ALPなどです。胆嚢炎は原則総胆管は開いていますから、胆道系酵素異常は起きなくてもOKです。なんてプレゼンをする研修医は多いですが、ぶっぶーですよ。実のところ、胆嚢炎では肝機能がまったく正常な場合だって珍しくないのです。理由は考えてみてくださいね。胆嚢炎の診断には問診、診察と画像の方が威力を発揮すると思います。その話は「画像編」でいたしましょう。・肝機能正常で、肝臓は大丈夫です。実は肝硬変だったりします。肝硬変と「肝機能」は見ているところが違うのです。トランスアミラーゼ正常(あるいは低値)の肝硬変は珍しくありません。肝硬変の指標としては、身体所見(asterixisなど)、腹水の有無、アルブミン、凝固機能など、いわゆる血液検査の「肝機能」でないところも重要になってきます。血小板減少なんかも大事ですよね。肝機能だけが肝臓のマーカーではないことも注意してください。peritonitisです。SBPは結構見逃されています。肝硬変があって腹水がたまっていて熱があれば、そうでないと分かるまではSBPです。臨床症状はパットせず、腹膜炎、という名前が付いている癖におなかは柔らかくて痛くもかゆくもない、というのが典型です。血液検査はぱっとしません。肝機能も正常のことが多い。腹水を取って、好中球(白血球にあらず)250以上を持って診断します。感染症系で多いのは、PCPなど肺疾患です。横紋筋融解症、リンパ腫や白血病なんかでも上昇します。存在して、それらの破壊による上昇があるからです。伝染性単核球症でも上昇するのはすでに述べたとおり。見えて実はリンパ腫だった、ということがあります。LDHのサブタイプがよく検査の教科書で解説されていますが、私自身はあの測定を必要としたことが、ほとんどありません。最後に、間接ビリルビンの上昇。無症状であればGilbertが一番多いと思いますが、リファンピンで上がることがあります。梅毒治療でおつまみにつかうプロベネシドでも間接ビリルビンが上がることがあります。|2008/07/29抗生物質王国の夕日(追記)過去の出来事に現代の目で指摘するのはやや残酷です。そんなことをしてしまえば、織田信長も徳川家康も単なる大量殺人者になってしまう。厚生省・厚労省が医療費との絡みで抗菌薬を勝手に操作していた当時の記事は、現在の医師数などの調整で医療費を安易に削減に走って起きた「医療崩壊」とパラレルです。要するに同じ構造で間違い続けているのです。その当時の失態が今にいたって改善されていない、そういう構造こそに問題があるのでしょう。彼は亀田総合病院で研修を受けていて、まともな臨床医療とは何かをよく理解している人物でした(医師免許を持っていて医系技官だからといって「現場」を知っていると思ってはいけませんから、彼のような存在は貴重です。短期間の表面的な「見学」だけで終わっていることも多いのです。いう人が「現場を理解しています」という場合が実は現場を全く知らない場合よりも危険が多いときすら、あります。理不尽な異動でそういうアセットを無駄遣いしちゃうんだなあ)。議論を尽くし、行政と医療現場のギャップを少しでも埋められれば、と期待したのに、今年、彼は別の省に異動してしまいました。霞ヶ関の論理がはびこります。歴史を振り返る場合も、事実や事物を見るのではなく、「構造」を見るのが大事です。感染症構造主義って感じでしょうか。現在、故あって日本の臨床感染症界の歴史を調べ直しています。過去の新聞報道を読み直すと、私たちがなぜ今このような立ち位置にいるのか、いろいろ考えさせられます。いくつかご紹介しましょう。「抗生物質のトップメーカー」塩野義製薬がシオマリンで収益を伸ばしている、という記事。競争相手を抑え、引き続き先頭を走る自信が吉利社長の強気の発言の背景にあるようだ。今だったらこんなコメントをすれば大ブーイングで株価が下がってしまいそうです。この時代、抗生物質は医薬品業界の牽引役であり、使えば使うほどよい、という流れを作ってしまいました。藤沢薬品工業(現アステラス製薬)などが2グラム入りの第3世代セファロスポリン(記事には説明無し)を申請していたのですが、厚生省が「2gにすると高額」という理由で難色を示し、販売中止になったという記事。日本独特の少量投与の流れができた理由の一つが、ここに垣間見ることが出来ます。この役所の安易な決定が、その後数十年にわたる日本感染症界に大きな禍根を残したのでした。薬価を効能より重要視するような判断が(新聞報道されても平気なほどに)当然視されていた、黄金の80年代、という感じです。