hydrochloride)は、田辺製薬(現:田辺三菱製薬)により合成・開発された血管拡張薬のひとつ。[42399-41-7]。Ca2+チャネルの開口を抑制することにより血管平滑筋細胞へのカルシウムイオンの流入を抑制し、血管を拡張させる。血管拡張作用(血管選択制)は冠動脈>末梢血管であり、本邦では1974年に狭心症治療薬として開発されヘルベッサー®の商品名で上市された。その後1982年に高血圧の適応を取得している。構造上はベンゾチアゼピン誘導体であり、ジヒドロピリジン誘導体のニフェジピン・アムロジピンやフェニルアルキルアミン誘導体のベラパミルと基本骨格が異なるが、電位依存性L型カルシウムチャネルのα1サブユニットに結合し、カルシウムチャネルの開口を抑制するは同じである。刺激伝導抑制/血管拡張の比は、フェニルアルキルアミン誘導体>ベンゾチアゼピン誘導体>ジヒドロピリジン誘導体の順である。血管拡張作用:血管平滑筋へのカルシウム流入抑制による血管拡張作用。※血管平滑筋の収縮は、細胞外から血管平滑筋細胞へのカルシウムイオンの流入により起こる。Ca拮抗薬は血管平滑筋細胞へのCaイオンの流入を抑制することで、血管平滑筋の収縮を抑制し動脈(血管平滑筋は主に動脈に存在する)を拡張する。心拍数の低下作用に伴う心筋酸素消費量の抑制作用。心拍数低下作用:心臓の刺激生成・伝導系(洞結節や房室結節)でのカルシウム流入抑制による洞結節での心拍数の生成抑制作用。リエントリーの抑制作用。降圧作用:末梢血管の拡張による。冠スパズム(冠攣縮)の防止効果に優れることから安静・異型狭心症などの発作予防に使用される。心拍数の低下作用を有し、心筋酸素消費量を抑制することから労作狭心症にも適応となる。抗不整脈作用:心臓の刺激生成・伝導系(洞結節や房室結節)での膜電位生成に関与するカルシウム流入を抑制し心拍数の低下作用が認められる。房室結節のリエントリー性の不整脈などに対しても使用される。<海外展開>日本国内で開発され海外展開されたパイオニア的な薬剤である。hydrochloride)は、田辺製薬(現:田辺三菱製薬)により合成・開発された血管拡張薬のひとつ。[42399-41-7]。Ca2+チャネルの開口を抑制することにより血管平滑筋細胞へのカルシウムイオンの流入を抑制し、血管を拡張させる。血管拡張作用(血管選択制)は冠動脈>末梢血管であり、本邦では1974年に狭心症治療薬として開発されヘルベッサー®の商品名で上市された。その後1982年に高血圧の適応を取得している。構造上はベンゾチアゼピン誘導体であり、ジヒドロピリジン誘導体のニフェジピン・アムロジピンやフェニルアルキルアミン誘導体のベラパミルと基本骨格が異なるが、電位依存性L型カルシウムチャネルのα1サブユニットに結合し、カルシウムチャネルの開口を抑制するは同じである。刺激伝導抑制/血管拡張の比は、フェニルアルキルアミン誘導体>ベンゾチアゼピン誘導体>ジヒドロピリジン誘導体の順である。血管拡張作用:血管平滑筋へのカルシウム流入抑制による血管拡張作用。※血管平滑筋の収縮は、細胞外から血管平滑筋細胞へのカルシウムイオンの流入により起こる。Ca拮抗薬は血管平滑筋細胞へのCaイオンの流入を抑制することで、血管平滑筋の収縮を抑制し動脈(血管平滑筋は主に動脈に存在する)を拡張する。心拍数の低下作用に伴う心筋酸素消費量の抑制作用。心拍数低下作用:心臓の刺激生成・伝導系(洞結節や房室結節)でのカルシウム流入抑制による洞結節での心拍数の生成抑制作用。リエントリーの抑制作用。降圧作用:末梢血管の拡張による。冠スパズム(冠攣縮)の防止効果に優れることから安静・異型狭心症などの発作予防に使用される。心拍数の低下作用を有し、心筋酸素消費量を抑制することから労作狭心症にも適応となる。抗不整脈作用:心臓の刺激生成・伝導系(洞結節や房室結節)での膜電位生成に関与するカルシウム流入を抑制し心拍数の低下作用が認められる。房室結節のリエントリー性の不整脈などに対しても使用される。<海外展開>日本国内で開発され海外展開されたパイオニア的な薬剤である。