(CTEPH)に対する肺高血圧症治療薬の反応性及び右心不全合併や進行に関連する遺伝子的素因を明らかにし、個別化治療への道筋をつけることである。結果、シルデナフィルの臨床状態悪化までの期間は、Gpr。teinβ3遺伝子多型CT/CCタイプとACE遺伝子多型deletionfdeletionタ/rプの組み合わせで短いこと、一方、ボセンタンの効果に関しては、両多型の関与は認めないことが明らかとなった。右心不全の合併に関しては、NOS786CIT多型CCで多い事を見いだした。CTEP且の予後因子として、ヱンドセリン・1Lys198Asp(GIT)多型Tアレル、エンドセリンA受容体N323H(CIT)多型のTTタイプの組み合わせが不良であることが判明した。