癌遺伝子産物および増殖因子受容体のチロシキンキナーゼ活性阻害剤を探索し、イソフラボンの一種ゲニステインがEGF受容体や【pp60^(src)】のチロシンキナーゼ活性を特異的に阻害することを明らかにしてきた。今年度は、ひき続きチロシンキナーゼ阻害剤の探索を継続すると同時に、ゲニステインの培養細胞への作用の解析および誘導体の合成とその作用の解折をおこなった。亢進は細胞増殖のシグナル伝達機構に重要な役割を果たしていると考えられているが、ゲニステインはEGFによるヒト・カルシノーマA431細胞のリン脂質代謝回転の亢進および、PDGF,バゾプレッシン,ボンベシンによるSwiss3T3細胞のリン脂質代謝回転の亢進を顕著に阻害した。検討したところ、両者の間に相関がみられた。sarcomaウイルスでトランスフォームしたラット3Y1細胞,A431細胞,マウス・サイモーマEL4細胞,マウス・マストサイモーマP815細胞の増殖を顕著に阻害した。リンパ球のConA,PWA,LPSによるblast化も強く阻害した。vivoでゲニステインと同様にチロシンキナーゼ活性を阻害するが細胞毒性を示さないものが数種見出された。2位に-COOH,-COO【C_2】【H_5】,-【CH_2】S【CH_2】CH(OH)【CH_2】OHをもつ誘導体はほとんど細胞毒性を示さないにもかかわらず、マウスに投与すると抗体産生を顕著に抑制し、免疫抑制剤としての観点から検討に価すると考えられた。(3)数種の微生物がチロシンキナーゼ阻害物質を生産していることを見出し、そのうちの一種を精製・構造決定したところ、やはりイソフラボンの一種であることが明らかとなった。