Notch研究概要IL-23は、炎症誘導性のTh17細胞の増殖維持に重要なサイトカインである。自己免疫性肝炎モデルマウスを用いて、内在性のIL-23が、IL-22産生を介し肝炎を抑制し、外来性のIL-23は、Notchシグナルを介しIL-22の他にIL-17などの炎症性サイトカインの産生も誘導し肝炎抑制効果は殆ど見られないことがわかった。腫瘍モデルにおいては、内在性のIL-23はγδT細胞からのIL-17産生を促進し炎症を増強し腫瘍増殖を増大させるが、外来性のIL-23は腫瘍増殖を抑制することが明らかになった。