(ELA)を含め発生期にかかわる新規遺伝子群に着目して、ゲノム編集を用いた遺伝子変異マウス作製系で心機能調節における役割、意義を検討した。心不全モデルを用いた解析から、ELAは心機能改善作用を持ち、Apelinとは異なる経路によりレニン―アンジオテンシン系を負に制御することが分かった。CRISPR/Cas9ゲノム編集により新規の遺伝子欠損マウスを作製し、心機能解析を行った。G0世代のゲノム編集変異マウスで心機能低下を認めた心不全候補遺伝子8個について、マウスを交配し、機能解析を続けたところ、5遺伝子が心機能制御因子であることが分かった。