遺伝子改変マウスの行動解析の結果、情動機能に異常を示す結果が得られるケースは多く、それら原因の多くは扁桃体にあると推測される。行動データのみでは分子・生理レベルでの機能異常仮説を立てる上で不十分であり、細胞レベルにおける中間表現型の解析系が求められていた。我々は、初期発現遺伝子プロモーター下に蛍光タンパクを組み込んだTransgenicマウスを用い、行動刺激に起因する扁桃体活動の解析を行う。諸情報を含む活動神経のプロファイリングを通じ、中間表現型としての扁桃体活動異常を効率的に探索することを可能にする。この解析系の確立により、情動機能における行動から分子レベル研究への橋渡しが可能となり、扁桃体機能解析が飛躍的に進展すると見込まれる。平成27年度より29年度まで、情動表出に異常を呈する遺伝子改変マウス3種類とArc-Venusマウスを交配させ、実際の情動異常時における扁桃体活動を解析し、それぞれ一定の成果が得られている。ストレス応答分子として扁桃体外側核に特異的な発現を示すGRPにおいては、ストレス負荷後の情動学習において過剰な応答を示すことが示されていたが、その原因となる扁桃体内の亜核を特定された。平成29年度は、一定の条件下で情動異常を呈する自閉症モデルマウスの解析を行った。その結果、やはりその原因と考えられる扁桃体内の亜核を発見し、その後の解析を現在も進行中である。遅れている理由2016年度までの報告にあるとおり、本研究計画は一定の成果をあげて学会発表も行っている。センターへ異動となった。そこで新たな研究テーマを手掛けることになったため、本研究計画に割くエフォートがそれまでの約半分となった。その影響で研究成果の取りまとめが遅れている状況である。平成30年度を最終年度と設定し、現在得られているデータを研究成果として論文発表を行う。