制吐剤(せいとざい)、鎮吐薬(ちんとやく)とも[2]。1940年代以降、乗り物酔い、つわり、抗がん剤を中心とした医薬品の副作用への対処として制吐薬の開発が進んできた[3]。悪心・嘔吐の原因の除去(原疾患の特定・治療、毒物の排出)の妨げになるので、制吐薬の安易な使用は避けるべきである[4]。薬理[編集]嘔吐の抑制は、様々な経路を通じた嘔吐中枢の刺激を制御することで達成される[5]。嫌悪感これらのものがニューロンの活動を誘発し、伝達経路を介して嘔吐中枢を刺激する。3]は、嘔吐中枢に至るいずれかの伝達経路を遮断するか、あるいは嘔吐中枢での刺激を抑制・促進するものである。専門的に言えば、Gタンパク質共役受容体またはリガンド開口型イオンチャネル[3]の阻害・作動により、嘔吐中枢または伝達経路上で刺激の調整を行うものということになる。具体例[編集]乗り物酔いは、過度の揺れなどによる体の平衡感覚の乱れが原因と説明される。これに伴う悪心・嘔吐は、平衡感覚の一部をつかさどる前庭器でのコリン作動性ニューロン、ヒスタミン作動性ニューロンの活動が、直接または延髄の一部分(最後野であり化学受容器引き金帯(CTZ)とも呼ばれる)を介して嘔吐中枢を刺激することで生じる[6][8]。Vomiting)の抑制に利用されるグラニセトロンは、5-HT3受容体拮抗薬である。抗がん剤は、セロトニンの放出を引き起こす。セロトニンは、腸(粘膜のクロム親和性細胞)から放出され、迷走神経を刺激する。この迷走神経の刺激が、最後野を介して嘔吐中枢に伝達され、悪心・嘔吐が生じる[6]。5-HT3受容体拮抗薬は、主に腸に存在する迷走神経の末端にある5-HT3受容体と結合することで、伝達経路の始まり部分で刺激を抑制する[3][10][11]。米国で承認されているCINVの制吐薬にドロナビノール(カンナビノイドの一種)があるが、これは、上記の拮抗薬とは逆に、嘔吐中枢でCB1受容体の働きを活性化させる[12]ことで、嘔吐を抑制するCB1受容体作動薬である。