具体的には、合成副腎皮質ホルモン剤、5-HT3受容体拮抗薬、NK1受容体拮抗薬、D2受容体拮抗薬、ベンゾジアゼピン(GABAA受容体作動薬)といった薬剤を単剤投与または併用することとなっている[19]。なかでも、合成副腎皮質ホルモン剤、5-HT3受容体拮抗薬、NK1受容体拮抗薬の3剤併用が、もっとも強力に制吐作用を発揮する[19][20]。)に応じて、制吐性の高低を定めている[20]。PONVの要因としては、オピオイドを中心とした麻酔、手術に伴う細胞組織の損傷、炎症、手術に要した時間などがある[13]。PONV発生の蓋然性(リスク)判断にあたって、患者の特性(性別、喫煙の有無、過去のPONV・乗り物酔いの有無)を指標としている[21]。緩和ケアにおける悪心・嘔吐は、国内において日本緩和医療学会が、各種のガイドラインにおいて制吐薬の選定・推奨を行っているが、いずれもがんに関連するもの(がん疼痛、がん患者の消化器症状)に限定される[23]。Scotland)においてガイドラインが公開されており、事例に応じた制吐薬の選定を行っている[24]。多様な剤形で提供される[25][26]。8]と医薬品名を例示する。H1受容体拮抗薬(第1世代に限る)薬理:嘔吐中枢にあるH1受容体の反応をブロックすることで、悪心・嘔吐を抑制する。10]、プロメタジン、メクリジン、シクリジンムスカリン受容体拮抗薬(抗コリン薬)薬理:前庭神経核への前庭入力と、おそらくは嘔吐中枢においてムスカリン受容体の反応をブロックすることで、悪心・嘔吐を抑制する[3]。なかでも、M3とM5の各サブタイプに対応するムスカリン受容体が大きく影響している[27]。薬理:最後野に存在するD2受容体の反応をブロックすることで、悪心・嘔吐を抑制する[6]。薬理:腸管の迷走神経終末に分布する5-HT3受容体の反応をブロックすることで、悪心・嘔吐を抑制する。作用を含める見解もある[6]。:第1世代としてアザセトロン、オンダンセトロン、第2世代としてパロノセトロン。メトクロプラミドには、5-HT3受容体拮抗作用があり、高用量投与で同様の拮抗作用を示すとされる[6][30]。13]の反応をブロックすることで、悪心・嘔吐を抑制する[31]。14]薬理:がん化学療法の臨床を通じて高い効果が得られている[19]。D2、D4、5-HT2A、5-HT2C、5-HT6、α1-アドレナリン、H1、ムスカリン(M1〜M5)など多様な受容体への拮抗または逆作動作用を有するが、制吐作用という点でH1、D2、ムスカリン、5-HT2C、5-HT3(弱い拮抗作用)の関連が示唆される[32][33]が、その他の薬理については解明されていない。薬理:不安を抑制し、嘔吐中枢への刺激を抑えることで、悪心・嘔吐を抑制する。大脳皮質(不安・恐怖といった感覚的な因子の発現域)から嘔吐中枢に向けてどのような経路で刺激が伝達されるかは不明である[6]。)と大脳皮質の一部(島皮質)に存在するCB1受容体を作動させることで、悪心・嘔吐を抑制する[3][34][35]。薬理:明確な作用機序が判明しておらずいくつかの推察があるにとどまるが、臨床において高い効果が得られている[3][6]。:デキサメタゾン試験研究レベルでは、上記の数多くの医薬品が、別の適応を示している。乗り物酔いについては、第1世代H1受容体拮抗薬とムスカリン受容体拮抗薬(抗コリン薬)以外に、ベンゾジアゼピン[36]に制吐効果があるとしている。動物実験段階では、NK1受容体拮抗薬も、乗り物酔いに有効であるとの結果が得られている[3]。乗り物酔いを発症したヒトでは、そうでないヒトに比べて、CB1受容体の発現(活動)が低下したとの研究結果がある[37]。その他のもの[編集]内関穴またはP6と呼ばれる経穴への刺激でPONVを抑制することが臨床で明らかになっている[21]。このうち、生姜については、5-HT3受容体拮抗作用を有する成分(ギンゲロール、ショウガオール、ガラノラクトン)とM3受容体拮抗作用を有する成分(ギンゲロール、ショウガオール)が含まれており[40][41]、PONVの抑制の点でも信頼性の高い統計結果が得られている。信頼性は低いものの、乾燥したノニ果実の抽出物にもPONVに効果があるとしている[21]。ここに例示の医薬品は、それ以外の用途に供されることがある。メトクロプラミドの効能効果を参照。一般の百科事典などではより広く捉えているものもある[2]。WHOのATC分類、日本の医薬品分類も参照のこと。Databaseで確認することができる。H1受容体は前庭器にも存在するするが、血液脳関門を通過しにくい第2世代抗ヒスタミン薬に制吐作用が認められないことから、嘔吐中枢での作用が中心的であるとされる[8][9]。2018[3]を参照のこと。嘔吐中枢や化学受容器引き金帯という概念に疑問を呈する研究者も少なくない[3][14][10]。乗り物酔いに代表される前庭器からの刺激は嘔吐中枢を介さず悪心を発現させうるとの見解[15]。伴う悪心・嘔吐は、制吐薬の利用頻度が高く重要な位置を占めている。適応は、医薬品の効能効果の記載に加え、各種ガイドライン[6][19][21]を参考にしているが、決して網羅的なものではない。各々の医薬品の日本における適応については、KEGGで確認することができる。現在では、拮抗薬ではなく、逆作動薬とされている[3]。ジフェニドールの薬理作用は明瞭とは言えないが、ムスカリン受容体拮抗作用が認められるため、ここに分類した[28]。血液脳関門を通過するD2受容体拮抗薬は、重篤な副作用として錐体外路症状がある。NK1受容体は末梢神経に広く分布しており、犬の制吐では、がん化学療法に伴う嘔吐に限らず、ウイルス感染・術前麻酔(ヒドロモルフォン)に伴う嘔吐、乗り物酔いへの効果も報告されている[3]。第2世代抗精神病薬(非定型抗精神病薬)の一部で錐体外路症状の発現を軽減するとされる。詳しくは脳科学辞典を参照。2019年5月3日閲覧。2019年5月3日閲覧。40016982576。2019年5月3日閲覧。doi:10.5631/jibirinsuppl1986.1991.Supplement41_197。doi:10.1248/yakushi1947.116.9_710。2019年5月6日閲覧。2019年5月2日閲覧。201年5月3日閲覧。2019年5月2日閲覧。2019年5月2日閲覧。2019年5月2日閲覧。2019年5月8日閲覧。2019年5月8日閲覧。2019年5月8日閲覧。2019年5月3日閲覧。2019年5月3日閲覧。2019年5月4日閲覧。(日時は個人設定で未設定ならばUTC)。表示-継承ライセンスの下で利用可能です。追加の条件が適用される場合があります。詳細は利用規約を参照してください。Cookieに関する声明モバイルビュ。