GABAA受容体に非常によく似ている。上図:細胞膜に埋め込まれたnAchRの側面。下図:細胞外面から見た受容体。GABAとベンゾジアゼピン(BZ)の結合部位のおおよその位置はそれぞれα-およびβ-サブユニットの間とα-およびγ-サブユニットの間である。GABAA受容体の概略構造。GABAA単量体サブユニットは脂質二重層(青い球に薄黄色のラインが結合したもの)に埋め込まれている。4つの膜貫通のα-ヘリックス(1–4)は円柱で描かれている。Cys-ループ受容体(GABAA受容体を含む)のファミリーの受容体の特徴であるN末端細胞外ドメイン中のジスルフィド結合は黄色の線で描かれている。右:5つのサブユニットは塩化物アニオン透過孔を中心に対称的に配列している。細胞外ループは便宜上表示していない。イオンチャンネル型受容体およびイオンチャネル内蔵型受容体の一つである。あるγ-アミノ酪酸(GABA)である。活性化されると、GABAA受容体はCl−を選択的にイオンチャンネルを透過させることにより、神経細胞に過分極が生じる。これにより、活動電位が生じにくくなり神経伝達の阻害効果を引き起こす。mVで、GABABIPSPとは対照的である。GABAAの活性部位は、GABAならびにムッシモール、ガボキサドール、およびビククリンなどいくつかの薬物との結合部位である。タンパク質には間接的に受容体の活性を調節するアロステリック結合部位がいくつかある。これらのアロステリック部位は特に、ベンゾジアゼピン系、非ベンゾジアゼピン系、バルビツール酸系、エタノール(アルコール)[4]、神経活性ステロイド、吸入麻酔薬、およびピクロトキシンを含む様々な薬物の標的である[5]。外部リンクGABA受容体のA[編集]GABAA受容体はイオンチャンネル型受容体であり、GABABはGタンパク質結合型受容体である[6]。このうち、本項で解説するGABAA受容体が、長らく睡眠薬の主な標的であった[6]。(以前GABAC受容体は別の種類とされていたが、ρサブユニットから構成されるGABAA受容体の一種と再分類された。そのため「GABAC受容体」という名称を単独で使用することは推奨されていない[7]。)GABAA受容体は、隣接した様々な結合部位からも、アロステリックに調節されている[8]。GABAA受容体は、GABAに占有されるとCl−チャネルを開口し、クロライドイオンの透過性を高めることで、神経細胞の活動電位を抑制する[8]。ベンゾジアゼピンの標的[編集]GABAA受容体は、αが2個、βが2個、γが1個(図ではα1が2個、β2が2個、γ2が1個)の5個のサブユニットから成る5量体であり、GABAの結合部位や、アロステリック調節部位としてのベンゾジアゼピン結合部位が存在する[6]。GABAA受容体は、αが2個、βが2個、γが1個のサブユニットからなる[6]。ベンゾジアゼピン結合部位には、脳などの中枢型のω1、ω2と、臓器など末梢型のω3の3種のサブタイプが存在する[6]。site)に置き換えることを推奨している[9]。ベンゾジアゼピン系薬は、ベンゾジアゼピン結合部位に結合することで、クロライドイオンの透過性を高めるGABAの作用を増加させる[8]。Cl−チャネルの開口回数が増えることで、GABAの薬理作用が増強されることになる[6]。バルビツール酸系薬では、低濃度ではベンゾジアゼピン系薬と同様であるが、高濃度では直接Cl−チャネルの開口時間を延長する[6]。バルビツール酸系薬は、脳全体を抑制するという作用部位の違いがあり、このことが安全性の違いに反映されている[6]。(しかしながらベンゾジアゼピンによる死亡も国際的な問題とはなっている[10]。2014年1月20日閲覧。2009年2月、101-107頁。2009年2月、649-651頁。2009年2月、661-665頁。978-4254300901。(日時は個人設定で未設定ならばUTC)。表示-継承ライセンスの下で利用可能です。追加の条件が適用される場合があります。詳細は利用規約を参照してください。Cookieに関する声明モバイルビュ。