実際にも、患者が多発する濃厚家系があちこちに存在する。多様な精神病が混在しているし、また、転座を持っているにもかかわらず正常な家族もいる。患リスクへの貢献度(オッズ比)はすべて1.5倍以下である。「関連遺伝子」と現在では称される。多くの統合失調症の遺伝研究の蓄積はあるものの、いまや単一遺伝子でこの疾患を解説するのには無理がありそうだと言われている。variantの仮説である。遺伝子個々の疾患貢献度は低くとも、頻発する当該遺伝子多型が数十個、集まれば発症にいたるという仮説である。Consortiumによる数千人規模のゲノムワイド関連解析でも、旧来の候補遺伝子が確認されることはなかったし、メタ解析でもその正否は分かれる。こに登場した次の仮説が遺伝子のコピー数多型(CNV)の関与である。variantの仮説に反する結果となっている。数十万人規模の疫学的な研究でも、環境のなかに統合失調症に関連する関連因子がいくつか見つかっている。周産期障害(低体重出生)などである。オッズ比、有意確率など、上記関連遺伝子に勝るとも劣らない因子として重要視されている。ラーな統合失調症の解説として、脳発達障害仮説が提唱されている。強い炎症をおこさせたりしたら、その後、動物は確かにいろいろな異常行動を示すようになるのである。呼ばれる蛋白が原因ではないかと提唱されている。神症状が副作用として出る場合がある。(IFN)、上皮成長因子(EGF)などの炎症性サイトカインを注射すると、慢性的な異常行動を示すようになる場合があった。期やパターンは、投与したサイトカインの種類、量、時期に依存していた。処方されているが、精神症状が副作用として出る場合がある。このことは、サイトカインと脳機能(精神)には密接な関係があることを示唆するものである。統合失調症の研究が難しいのは?最後にもう一度、原点に返って統合失調症研究の問題点を考えてみよう。「臨床研究」、2動物モデルを作って認知行動異常に係る遺伝子、シグナル薬理作用を研究する「基礎研究」に大別される。患に生物学的な定義が存在しないことがあげられる。診断が変化することであすらある。「基礎研究」での問題点は、ヒトとマウスの脳機能、精神機能の相違である。(心理症候)に全て依存しているが、これをマウスに当てはめるのは不可能な点である。従って、モデル動物の科学的妥当性の評価に、また精神疾患の科学的診断に、信頼にたる生物学マーカーを同定することが急務と考えられる。ら、「統合失調症」を研究するということが、生物学的に何を研究しているのか正確に答えられる人はいないのが現状かもしれない。1300グラムの我々の脳の中に隠されている。