ブレオマイシン誘導性肺線維症モデルの初期において、上皮細胞が欠落した肺胞腔に活性化線維芽細胞が移動している様子が組織学的解析により観察された。そこで私は肺傷害初期に肺胞腔に移動した線維芽細胞がやがて瘢痕を形成すると仮説を立てた。この仮説を確かめるため、ブレオマイシンを投与して肺傷害を誘導した野生型のマウスに、Col-GFPマウスから単離した常在性線維芽細胞を経気道的に移入する実験を行った。ブレオマシン処理後4日~10日の間に経気道移入を行った時に、ホストの肺においてCol-GFP陽性細胞の生着が見られた。(a-SMA)等の活性化マーカーを顕著に発現していた。移入した細胞の一部は線維化部位で線維芽細胞巣を形成しており、これらはヒトの特発性線維症でみられる線維芽細胞巣とよく似た特徴を持っていた。活性化の一部を再現し、そのメカニズムの解析に有用であることが明らかになった。活性化線維芽細胞への分化は見られなかった。肺線維症における活性化線維芽細胞の主要な起源であることが示唆された。(段落)27年度が最終年度であるため、記入しない。今後の研究の推進方策27年度が最終年度であるため、記入しない。