Comments(0)2017米国高血圧ガイドラインのまとめ(1):JACC誌よりごぶさたしてすみません。ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA(要するに米国)の高血圧ガイドラインが発表されています。GuidelinesACCのメールマガジンによるサマリーを訳しましたのでご参照ください。パート1の1−4(1−8のうちの)です。リスク,ABPM(自由行動下血圧),HBPM(家庭血圧),降圧薬投与の基準,血圧のゴール,治療,管理改善のストラテジー,その他の重要事項に関する包括的なもの。・分類の前に血圧は2機会以上で2回以上測定すること。・職場の外での自己血圧測定により診断及び降圧薬の用量を確定すること。140/90mmHg。130/80・治療前に収縮期>130かつ<160または拡張期>80かつ<100の成人では,白衣高血圧スクリーニングのため日中ABPMまたはHBPMのいずれかの測定が適切である,・職場血圧がelevated(120-129/<80)で高血圧基準を満たさないときは,仮面高血圧診断のため,日中ABPMまたはHBPMが適切である。3.・高血圧のない45歳の成人において,今後40年の高血圧発症確率は93%(アフリカンアメリカン),92%(ヒスパニック),86%(白人),84%(中国人)である。・2010年においては,高血圧は死亡や障害の残る人生の年月の主たる原因であった。・高血圧は,女性とアフリカンアメリカンでは,白人よりも予後に大きく寄与する。・概観すると,収縮期<115から180mmHg,拡張期<75から>105mmHgまでは血圧増加により心血管リスクは指数関数的に増加する。・収縮期20,拡張期10の血圧上昇はそれぞれ死亡,脳卒中,心疾患,他の血管疾患を2倍に増加させる。・30歳以上のひとでは,高い血圧は心血管疾患m狭心症,心筋梗塞,心不全,脳卒中,末梢血管疾患,腹部大動脈瘤のリスク増加に関連する。・収縮期血圧は,一貫して心血管疾患増加に関連するが,拡張期血圧はそうではない。高血圧における基本的は検査は;空腹時血糖,血算。結論:健診後の心電図はコモンであり、プライマリーケア外来では、施行率に幅があった。ルーチン心電図は追加の心臓系検査や紹介を増やしたが、心イベントは非常に低かった。一般健康診断や低リスク者へのスクリーニングのための定期心電図検査は、USPTFでもグレードD(推奨しない)となっていますね。Adviceもあります。http://dobashin.exblog.jp/18117725/その他のエビデンスも以前まとめたことがあります。http://dobashin.exblog.jp/21032855/今回は、プライマリーケア外来で健康診断を行った際に、主治医が他の情報から心電図を施行した方が良いと判断した患者を対象としているようです。1%しか施行しない医師もいれば95%に施行する医師もいて、心電図スクリーニングに関する姿勢が医師によって相当異なることが示されています。自治体で行われている特定健康診査では、心電図は自治体によってまちまちのようで、ちなみに心電図は全員施行されています。日本の研究はあるのかな。この件に関しては欧米とそれほど差はないように思われますが。375:1524-1531疑問:肺塞栓症における失神の頻度やアウトカムは?方法:・対象:原因がわからない初回失神患者。結果:1)560例,平均76歳2)330例58.9%は除外3)肺塞栓症:残り230例中97例42.2%→全体コホート中17.3%(14.2〜20.5)4)肺動脈主幹部または大葉動脈の塞栓像または両肺の25%以上の灌流欠如所見は61例5)肺塞栓像:他の原因でも説明可能な355例中45例12.7%。説明不能例では25.4%結論:肺塞栓症は入院を要する初回失神患者の約6人に1人に認められる。循環器専門にやっていた時代には,失神を主訴とする肺塞栓の方をよく経験しました。一時的に肺動脈の主幹部が詰まって右心拍手が不能となるためと思っていましたが,主幹部塞栓を認めない例もあるようで,診断の限界かもしれません。ESCの2014年ガイドラインでは肺塞栓症の6%に失神が認められるとされています。それにしても原因不明と思われる失神患者の6人に1人が肺塞栓とは高率です。対象設定にもよるのでしょうが、やや多い感じです。早朝,当院前の通りを一目散で走る若者たち(学ラン下駄履きの学生含む)。S第一高校の強歩大会とのこと。コースを間違ったようです。若さは素晴らしいがそのときはそれに気づかない,それこそが若さ。MJACC誌に,NSAIDsの心血管系に対する安全性について総説がでています。ACCメルマガで例によってまとめてくれていますので紹介します。(COX)には少なくとも2つのアイソフォーム:COX-1,COX-2がある。両者とも不飽和脂肪酸のプロスタグランジンH2への変換を促進する。PGH2はさらに組織特異的イソメラーゼによって生物活性化脂肪(prostanoids)へと変換される。COX-1はほとんどの組織に常に存在する。正常な細胞レベルでの変化,例えば血小板凝集や血栓形成を制御する。C0X-2はほとんどの組織で同定できず,炎症性サイトカインによる誘導の反応として出現する。血小板はCOX-1のみを含み,アラキドン酸をトロンボキサンA2に変換する。TxA2は血小板凝集の前駆物質でありまた血管収縮タンパクである。2.内因性COX-2は胃粘膜細胞でのプロスタグランジン生成を調節し,COX-2の抑制は消化管毒性リスクを増加させる。同時にCOX-2選択性NSADISは消化管リスクを増加させることなく抗炎症作用,鎮痛作用,解熱作用を持つことが予想される。3.Coxibs(選択的COX-2阻害薬)の認可前でさえ,心血管リスクの増加が危惧されていた。選択的COX-2阻害薬が,血管内皮表面のプロトロンビンバランスを変換させ,血栓形成を促進するからである。このCOX-2阻害作用は血管のプロスタサイクリンに由来し,トロンボキサンA2の生成を阻害するCOX-1には影響しない。4.2004年のAPPROVe試験は,ロフェコキシブの市場からの撤退を促した。この試験は同薬が血栓イベントを増加させることを示した。ACP試験でもセレコキシブの同様のリスクが示されている。5.Coxibsと従来からのNSAIDsを比較した138のRCTのメタ解析では,coxibsが心筋梗塞で1.86と高い心血管リスクを示した。(全体のハザード比1.42,ジクロフェナク1.63,イブプロフェン1.51)。高用量ナプロキセンは関係なかった。6.ナプロキセンの心血管リスクは最も低い。これは心筋梗塞や心不全患者でも同様である。ジクロフェナクのリスクが他のcoxibsと同等であるのも明らかとなっている。7.NSAID使用と心房細動増加との関連も指摘されている。NSAID治療開始後の心房細動高リスク患者は心不全や慢性腎臓病を多く持つ。8.リスクとベネフィットのバランス:QOL改善のためには重大な心血管イベントの僅かなリスクは受け入れる患者も存在する。どんなNSAIDsであっても心血管リスクはある,これが正解と思われます,高用量,長期,高リスク患者は特に注意しなければならないことを再確認。医学部構内にあった変な木。日本の名古屋大と大阪大からの情報発信です。これまでも家庭内での長時間の座位が肺塞栓に関連ありとするコホート研究はいくつかあるようです。今回は日本人で,それもテレビの視聴時間に関連付けている点が注目されます。メカニズムとしてはやはり長時間座位による下肢静脈のうっ血と思われますが,肥満,高血圧,糖尿病,喫煙などとの関連は証明されなかったとのことです。これからは長時間パソコンあるいはゲーム時間と肺塞栓との関連などがテーマになるかもしれません。(既にゲーム時間と学校の成績とかの関連論文が日本人からでているようですが,論文としての質やエビデンスレベルは低いですね)その点ポケモンGoの所要時間肺塞栓とは少なくとも相関はしないでしょうね。