栄養ならびに環境の変化によるタンパク質分解システムの相互作用および制御機構の解明を目指している。SMP-30は老化と共に減少するタンパク質であるが、Procaspase-3の活性化を加速する機能を持つ。老化に伴うCaspase-3の活性化の遅延がもたらす意義を検討中である。Transferaseを同定した。QPRTをKnock-downすると過剰にCaspase-3が活性化し、M期終期特異的にアポトーシスが起こる。以上のことから、QPRTとCaspase-3の結合を阻害する物質は、M期終期特異的にアポトーシスを誘導する抗がん剤の候補分子となりうる。現在、このような分子を探索中である。以上の研究を、「アポトーシスとはCaspase-3の活性化による細胞死である」という定義を踏まえ常にCaspase-3活性を検出しながら行っている。これらの研究プロジェクトと独立して、Caspase-3と高い相同性を持ち、アポトーシス実行因子であるとされてきたCaspase-7の機能を解析するために、Caspase-7特異的FRETベクターpSCAT7を開発すると共に、Caspase-7特異的基質および阻害剤を開発中である。