おける脂質メディエーターの役割の検討を目的としている。急性肺傷害および肺線維症モデルは、それぞれリポ多糖(LPS)、ブレオマイシンにより、安定してマウスに再現する手法を確立した。ロイコトリエン、トロンボキサン、プロスタグランジン類が上昇していることを見出した。おける役割を検討した。遺伝子欠損マウスにLPSを気管内投与すると、野生型と比べて好中球性気道炎症が重篤化することを確認した。この結果は、BLT2を介したシグナルは急性肺傷害を抑制する作用を有する可能性を示している。マウスに急性肺傷害および肺線維症を誘導したが、野生型と重症度に差を認めなかった。遺伝子欠損マウスを用いて、急性肺傷害における役割を検討した。好中球数および総蛋白量が低下する傾向にあった。これらから、Angptl4は急性肺傷害を促進する作用を有する可能性がある。脂質メディエータの急性肺傷害への関与を示した報告はこれまで少なく、今回、我々が得た知見は、新しい観点による病態解明と治療法開発に繋がる極めて重要な成果である。おける役割について、遺伝子改変マウスを用いて検討した。BLT2を介したシグナルは急性肺傷害を抑制、逆に、Angptl4は促進する可能性を見出した。これまで、報告の無い新しい知見を得ることができた。これらの成果から、当初計画した研究目的は、現在まで順調に達成してるといえる。病態における脂質メディエーターを介したネットワークの解明を目指す。