新たな病態メカニズムを発見したと発表しました。脳・脊髄のグリア細胞同士をつなぐ「ギャップ結合蛋白」がグリア炎症を制御しており、これらの機能異常が多発性硬化症の進行に大きく関わっているそうです。4年の趙奕楠、博士課程1年の永田諭らの研究グループによるもの。1月13日付で米国科学アカデミー紀要(PNAS)に掲載されています。再発を減らす薬は保険診療で使用できますが、二次進行形に移行すると、そのメカニズムが不明で有効な治療薬は開発されていませんでした。今回、研究グループは、多発硬化症モデルマウスで中枢神経の髄鞘を産生するオリゴデンドログリアのギャップ結合蛋白「コネキシン47」を特異的に喪失させると、中枢神経のグリア細胞が異常に活性化し、末梢血から自己免疫細胞を呼び込み、髄鞘が破壊されることにより、二次進行型と同様の症状と経過を示すことを世界で初めて発見しました。マウスでみられたグリア細胞の活性化やコネキシン蛋白の発現変動は、これまでも多発性硬化症患者さんの脳・脊髄の解剖で見られていたそうですが、その原因や意義はこれまで不明でした。今回の成果について、研究グループは以下の通りコメントしています。新規治療薬が開発できる可能性が高くなりました。同研究グループではコネキシン機能を修飾するいくつかの薬剤の効果がこのマウスモデルを使ってみられています。http://www.kyushu-u.ac.jp/ja/researches/view/418多発性硬化症とは国指定の難病である多発性硬化症は、原因が解明されておらず、根治療法はありません。さまざまな神経症状が起こります。近年、増加が著しく、我が国で約2万5千人、世界では250万人以上の患者さんがいます。「糞便移植」で死亡例発生。