当研究室は2013年にスタートしました。(ALS)と認知症の主要原因であるアルツハイマー病(AD)の病態解明を通じて治療法開発を目指しています。医学部3年生の伴野さんと今井さんが当分野に加わりました。酒井君、堀内さん、下川さん、三好さんが当分野に加わり、新年度の研究活動がスタートしました。医学部3年生の飯田君と夏目君、留学生の王さんが当分野に加わりました。までお問い合わせ下さい。不定期に募集しています。研究内容に興味を持たれた方は、随時、上記メールアドレスまで御連絡下さい。誌上において発表しました。TDP-43は家族性ALSの原因遺伝子であると同時に、孤発性ALSの運動神経細胞で異常蓄積することから、ALS病態解明の鍵分子と見られています。これまでの動物モデルでは、TDP-43を過剰発現することによる毒性が強いという問題があったため、本研究ではマウスの内在性TDP-43にヒト家族性ALSの原因となる変異を導入したノックインマウスをゲノム編集(Cas9)により作製しました(A)。TDP-43の機能亢進に伴うRNA制御異常は見られました(B)が、TDP-43の異常蓄積や運動機能障害を再現することはできず、運動神経細胞死も生じませんでした(C)。従って、マウスにおけるALS病態の再現には、TDP-43における点変異の導入では不十分で、病態を深刻にする因子について更なる研究が必要であると考えられます。以下の学会で研究成果の発表を行いました。大学院講義を行いました。(羊土社)に掲載されました。脳細胞社会の恒常性維持機構と物流システムを担う機能的構造体」にて、研究成果の発表を行いました。山中教授が以下の大学院講義を行いました。講義2019/10/1今年度の基礎医学セミナーで、医学部3年の伴野有里さんと今井千歳さんが新たにメンバーとして加わりました。2019年10月:研究室での基礎医学セミナー生歓迎会。誌上において発表しました。C末端断片が凝集体を形成して異常蓄積することが広く知られています。N末端断片はALS患者での蓄積が報告されているものの、その病的役割は不明なままでした。N末端断片を正常なTDP-43と同程度に発現するTDP-ΔCマウスを作製した(図左端)ところ、このマウスは加齢に伴って運動障害を示すことが明らかとなりました(図右端)。N末端断片も運動神経細胞の機能低下に直接的に関与していることが明らかとなりました。(羊土社)に掲載されました。朱鷺メッセ)で研究成果の発表を行いました。大阪大学)で研究成果の発表を行いました。リーガロイヤルホテル大阪)で招待講演を行いました。2019/4/1大学院生として、酒井君、堀内さん、下川さんの3名が新たに研究室のメンバーとして加わりました。本年度所属メンバーの集合写真。2019/4/1新年度を迎え、今年度の研究活動がスタートしました。(科研費)が、以下の通りに採択されました。木更津市)にて研究発表を行いました。小峯助教が講演を行いました。2019/2/1技術補佐員として、新たに三好由夏さんが研究室のメンバーに加わりました。研究発表を行いました。第23回グリア研究会にて研究発表を行いました(山中教授は招待講演)。2018/12/1医学部1年生の伴野有里さんが研究室のメンバーに加わりました。研究発表を行いました。研究発表を行いました。2018/10/1医学部3年生の飯田君と夏目君が、基礎医学セミナーのため、当分野に加わりました。留学生の王さんが、大学院研究生として当分野に加わりました。2018年9月号に掲載されました。2018/9/12医学部1年生の杉山君と木下さんが研究室で2週間の実験実習を修了しました。ポスター発表会場にて、山中教授(左)と稲見君(右)。