avidusの病原性因子を解明するため,本虫の培養上清から細胞外プロテアーゼを検出し,それらの基質特異性,生細胞および虫体の増殖に与える影響を調べた.その結果,用いた19種類の人工基質のうち5種類が培養上清によって分解された。適切な抗体が無かったために,リンパ器官等における成長に伴うT細胞サブセットの動態は不明であった。CD8αに対する抗体を用いて解析した。T細胞は成長とともに増加した。CD8αいずれも発現しない細胞の割合は低下したが,DP細胞の割合は増加した。T細胞よりも常に高い値を示した。T細胞に比べ高かった。T細胞の割合が低下した。garvieaeは莢膜の有無によりKG-タイプとKG+タイプに分けられる。存在部位を調べたところ,血清タイプが変化しやすい菌株ではプラスミド(莢膜プラスミド)に,変化しにくい菌株では染色体DNAあるいは染色体DNAとプラスミドの両方に当該遺伝子群が存在することが判明した。1991年以前に分離された菌株には莢膜プラスミドのみ保有するものが多かった。ictaluriのアユに対する病原因子を同定するため,二次元電気泳動法により強毒株と弱毒株の菌体タンパク質の比較定量解析を行った。アユに対する病原性については,各菌株の腹腔内接種による感染試験で確認した。結果,強毒株に多量あるいは特異的なタンパク質のスポットが23個検出された。これらのタンパク質の同定を行ったところ,III型分泌装置およびVI型分泌装置の関連タンパク質や食細胞内での酸化ストレスに抵抗すると推察されるタンパク質であった。ictaluriのアユに対する病原性に深く関わっている可能性が高い。salmonicidaはニシキゴイ養殖において被害を及ぼしている"新穴あき病"の原因菌である。本菌は他の常在菌と比較して増殖が遅いため病魚からの単離が容易ではなく,迅速な検出法の開発が求められている。本研究では本菌を検出するツールとして4種類のモノクローナル抗体(mAb)を作製した。salmonicida株を認識するがヒラメ分離株や他の細菌に結合しなかった。本菌で攻撃したニシキゴイから,CBB寒天培地による選択とmAbを用いた蛍光抗体法の組み合わせによって迅速に本菌を検出できた。これらのmAbは,"新穴あき病"の診断に利用できる可能性がある。10~15ヶ月間飼育した。これらサケ幼魚の2群が細菌性腎臓病(BKD)を発症し死亡した。g)はBKD特有の症状を呈し,累積死亡率は死亡確認後146日でそれぞれ56.1%および19.0%となった。PCRにより不顕性感染魚,死亡魚ともに調査した8器官のほとんどで検出された。死亡魚では不顕性感染魚に比べ腎臓を含むすべての器官でその遺伝子コピー数が高かった。salmoninarumが全身で増殖し,発症・死亡に至ったことを示唆する。2015年9~11月にかけてヘルペスウイルス性造血器壊死症の昇温治療中にキンギョが大量死した。すべての死亡魚にはクリノストマム属吸虫のメタセルカリアが軽度から中度に感染しており,下顎部から腹部にかけて虫体の被嚢には出血や炎症をともなっていた。病理組織観察の結果,メタセルカリアの活性化による脱嚢や周辺組織の壊死・崩壊および炎症性細胞の浸潤が認められた。0%,5%,40%および100%の死亡がみられた。以上の結果から,クリノストマム感染キンギョの昇温処理が大量死を引き起こしたと判断した。