(PDX)モデルでの予備実験に続いて、14名の患者由来組織について解析を行った。化学療法の開始前と開始後48-72時間にわたって、プロテオゲノミクスを行った。その結果、リン酸化部位として、PDXモデル由来組織と患者由来組織においてそれぞれ>25,000ヶ所と>17,000ヶ所を同定し、11,000種類のタンパク質を同定した。pCR)に達した9名の組織では、ERBB2タンパク質とリン酸化レベルが低減し、mTORの活性も低減することを同定した。/IHCで、ERBB2タンパク質の発現は過剰になっていないことを特定。ERBB2は増幅していたが、ERBB2タンパク質の発現レベルとリン酸化のレベルがpCRに比べて低く、また、TOP2Aが発癌ドライバーとして機能している可能性。(AR)シグナル伝達の活性化そしてまたは、癌微小環境における抗腫瘍免疫応答の抑制などにより、耐性を獲得することが示唆された。単形性)という特徴を帯びている。(TCR)を探索し、MR1を認識し癌細胞の特異的な細胞障害性をもたらす新奇TCRを発見した。子宮頸部の癌に由来する固形癌由来細胞を認識し・殺傷し、かつ、正常細胞には細胞障害性を示さなかった。(MAIT細胞)の既知のTCRと異なり、MR1の認識に、微生物由来の抗原を必要としなかった。新奇TCRは、ビタミンB関連代謝産物を付加していく実験から、癌細胞に特異的な代謝産物を手がかりに、癌細胞と正常細胞を識別することが示唆された。新奇TCRを発現するMR1拘束性T細胞クローンが、NSGモデルマウスにおいて、白血病を抑制し寿命を伸ばすことも確認した。新奇TCRを移植した患者由来T細胞は、患者由来のメラノーマ細胞に加えて、第三者の患者由来メラノーマ細胞も殺傷した。(HLA)にも癌由来組織にも左右されない汎用T細胞免疫療法の可能性が見えて来た。vivoでの実験において、MAIT細胞が癌の発生、成長および転移を亢進することを初めて明らかにした。Mr1-/-マウスでは、野生型マウスに比べて、癌の発生、成長および転移が、有意に抑制された。Mr1-/-マウスに見られた抗腫瘍性は、NK細胞そしてまたはCD8陽性T細胞およびIFNγに依存していた。Mr1-/-マウスに、MAIT細胞を養子移植すると、転移抑制が解除された。MR1分子を阻害する抗体投与によって癌の転移と成長が抑制された。MR1リガンドを投与したマウスとヒトの癌細胞株において、全てではないが、MR1の発現亢進が見られた。Ac-6-FPリガンドを投与すると、それぞれ、転移が亢進または抑制された。MR1を欠損させた癌細胞株は、親株に比べて転移が抑制された。MAIT細胞によるNK細胞のエフェクター機能抑制は、腫瘍細胞のMR1に依存し、また、宿主のIL17Aにも一部依存した。vitroで癌細胞を殺傷するとする報告があったが、腫瘍微小環境において、細胞障害性の抗腫瘍(antitumor)エフェクターとして機能するか、あるいは、protumorに転向するのか、双方の報告が続いている[1-2]。今回、腫瘍細胞が発現するMR1に活性化されたMAIT細胞が、NK細胞そしてまたはCD8陽性T細胞のエフェクター機能を抑制し、腫瘍の発生、成長および転移を促進することが示された。(すなわち、MAIT-MR1軸の阻害)による療法の可能性が示された。(16,643遺伝子)ノックアウト実験からの適応度データを組み合わせて、薬剤と遺伝子との相関関係を線形混合モデルに基づいて解析し有意な相関関係865組を同定した。薬剤感受性と薬剤の標的遺伝子のノックアウトの間には正の相関が多く見られた。PPIネットワークのデータをもとに、薬剤感受性の調節に関与するパスウエイを同定した。ミトコンドリアのE3ユビキチンリガーゼMITOL/March5が、MCL1阻害剤に対する感受性に関与することを発見した。薬剤の特異性、薬効および毒性の手がかりとなるオンターゲット活性とオフターゲット活性を算定した。摂動を受けると癌細胞の適応度を失わせる分子ネットワークの同定から、創薬のバイオマーカの同定も可能である。癌外科手術の安全と効果は術中病理診断に左右される。(HE染色)をへてスライド切片を調整し、病理医が顕微鏡画像から診断する流れをたどり、診断結果が手術室へフィードバックされるまでに、20~30分を要する。(2017年の報告によると、米国では年に1,100万件のバイオプシー検体が診断対象とされていた)。13種類のカテゴリーに分類する学習をさせた。(脳腫瘍切除手術とてんかん手術)において、CNNによるSRH画像診断の精度は94.6%であり、従来の組織イメージに基づく病理医による診断の精度93.9%に、匹敵した。(病理医)が共同することで、精度100%の実現も夢ではない。診断困難な領域をpキセル単位で識別することも可能にした。