[1]、実用化には、多コピーのプラスミドを効率的に標的する必要がある。[2-3]、遺伝子ドライブの性能がショウジョウバエ、酵母さらにはマウスといった二倍体生物において実証されている。(図の中のaTCはtetプロモーターを介したpCas9からのCas9の発現を誘導するアンヒドロテトラサイクリンの略)。環境における微生物集団の制御に展開可能とした。2019-10-25.CRISPRシステムの中で、ゲノム編集にはタイプ2システムのエフェクターのCas9、Cas12およびCas13が最も広く利用されているが、バクテリアとアーケア、特に極限微生物、のゲノム編集には効果的ではない。一方で、アーケアの殆どとバクテリアの半分のゲノムに種々のCRISPRシステムがコードされている。そこで、バクテリアとアーケアのゲノム編集には、前述のエフェクターを外部から導入することなく、内在CRISPR-Casシステムを利用することが試みられている。islandicusなどのゲノム編集の事例を紹介し、続いて、内在CRISPR-Casシステムによる抗菌剤の研究開発の状況を紹介し、最後に、新たな菌種にて内在CRISPR-Casシステムによるゲノム編集を実現するにあたり留意すべき点や、耐性の発生とその対策を展望した。CRISPR-Casシステムがコードされている。(以下、コラテラル分解)を帯びている。結核菌はまた、比較的大量のバクテリオファージを帯びており、自身の染色体を標的とするgDNAを送達するに必要なファージの選択を可能とする。(PH101ts)に由来するプラスミドphAE159により、必須遺伝子を標的とするスペーサを含む"反復配列-スペーサ-反復配列"からなる合成mini-CRISPRアレイを送達することで、内在Csm複合体を介して、結核菌の細胞死が誘導される。コラテラルRNA分解を介した結核菌の休眠化または細胞死も誘導される。Glasgowの研究グループは今回、CRISPR-Cas13aの活性に基づいた一連の抗菌剤を開発し、PhagoCas13a、と称した。バクテリオファージに組み入れて送達することで、PhagoCas13a(s)は、薬剤耐性遺伝子の認識が誘起するRNAのコラテラル分解を介して、カルバペネム耐性大腸菌とメチシリン耐性黄色ブドウ球菌を殺菌した。この殺菌性はハチノスツヅリガの胚をモデルで実証した。PhagoCas13aに、カナマイシン耐性遺伝子またはハイグロマイシン耐性遺伝子を組み込むことで、該当する抗生物質を帯びた寒天培地上のコロニー形成の有無により、核酸増幅と光学機器を使う事なく簡便に、薬剤耐性遺伝子の判定が可能なことも実証した。2019-10-15.ソラフェニブはHCCの標準治療薬であるが耐性の発生を伴う。(ホスホグリセリン酸デヒドロゲナーゼ)を、ソラフェニブ耐性のドラーバーであると同定した。ソラフェニブは細胞内のROSレベルを上げることで、細胞をアポトーシスへ誘導する。(α-KG)を生産することで、ソラフェニブに対する耐性を獲得する。PHGDHの不活性化がROSレベルを上げ、ソラフェニブによるアポトーシスを誘導した。PHGDH阻害低分子NCT-503がソラフェニブと協働してHCCの増殖を阻害することをモデルマウスで確認した。レゴラフェニブとレンバチニブ)についても成立し、PHGDHがTKI耐性の回避に有効であることが示唆された。XDR-TB)である。TBの3分の2が死亡していく。(~80%)その恩恵を受けることができない。pathway)の枠組みでFDAによって承認された。より、90%の治癒率を達成した。視神経症などの副作用が見られた。キリンとリネゾリド以外の薬剤との併用については安全性も効用も不明である。プレトマニドのライセンスはNix-TBのパートナーであった米国マイラン社が獲得し、プレトマニドを含むBPaLの治療費が注目されている。