AchievementsMDSは高齢者に多く、加齢に伴うクローナル造血がMDSの発症母地となっていると考えられている。代表的な早老症であるWerner症候群(WS)に発症したMDS例の全エクソン解析を行ない、TP53変異と染色体異常が同定されたが、高齢者MDSに特徴的なRNAスプライシング分子やエピゲノム修飾分子の変異は観察されなかった。MDS非発症例の末梢血の解析においても、クローナル造血は認められず、WSにおけるMDS発症は通常の加齢を基盤とした発症病態とは異なる可能性が示唆された。食道がん患者の非がん部の食道上皮のゲノム解析を行い、加齢に伴い、Notch1やTP53などの変異を有するクローンが食道上皮細胞を占め、造血器腫瘍におけるクローナル造血と同様に、重要な発症基盤となっていることが示唆された。CLL幹細胞からの異常クローン派生メカニズムとしてCLL細胞に異所性に発現するIRAK-3分子を同定し、その機能解析に取り組んだ。loopの存在を同定した。増殖低下,細胞老化および形態異常を有し、RNA-seq解析では細胞周期,DNA複製,染色体分離に関わる遺伝子群の発現低下が認められた。