発生過程や正常組織では、細胞の生存と死は厳密に制御されており、このような制御が生体の恒常性維持に重要な役割を果たしている。細胞の生存と死は、細胞に備わっている生存シグナルとアポトーシスシグナルのバランスにより決定されている。がんなどの疾病における細胞の異常増殖・不死化の際には、生存増殖シグナルの異常な活性化が起きている場合が多い。主要な生存増殖シグナル伝達経路であるPI3K-Akt経路に関わる分子は、多くのがんで遺伝子増幅や活性亢進がおきていることが示されている。PI3K-Akt経路は、増殖因子レセプターなどの下流に位置するため、現在臨床で用いられている増殖因子レセプターなどを標的とした分子標的薬剤に対する耐性にも関与している。報告されてきていることから、今後、既存の抗がん剤耐性の克服機能を持ち合わせた新たな作用機序のがん治療法が開発されることが期待されている。基礎研究部ではこのPI3K-Akt経路とそれに類似したシグナルを伝達するPim経路の活性制御機構の検討を進めている。2002)といった抗がん剤がAktシグナルを阻害すること、さらにこれら薬剤の分子標的がAktの上流のキナーゼであるPDK1であり、これら薬剤の抗腫瘍活性にはAktのシグナル伝達阻害が重要な役割を果たしていることを明らかにしている。UCN-01とRadicicolの誘導体であるKF58333は、PDK1を抑制するIC50値がnMオーダーと阻害活性の非常に強い化合物であった。このことは、がん細胞の生存にとってAktシグナル伝達系が重要な役割を果たしていることだけでなく、Aktががん化学療法の良い標的となることを実証したものと考えている。2003)を見いだしてきた。Sci.,2008)を見いだしている。2008)は、その後の解析によりAktにも結合することでPDK1-Aktの足場タンパク質として働いていることを見いだした。PimはサイトカインレセプターやBcr-Ablの下流に位置し、これら刺激依存的に迅速な転写誘導が起き、すぐにユビキチン-プロテアソーム系により分解される。PimはAkt同様に生存増殖シグナルを伝達することから、がん化におけるPimキナーゼの重要性に注目が集まっている。現在までに3種類のアイソフォーム(Pim-1、-2、-3)が同定されているが、これらはいずれもセリン・スレオニンキナーゼをコードしている。Pim-1とPim-2がリンパ腫や前立腺がんで高発現していること、Pim-3が膵がんや肝がんで高発現していることなどが報告されている。