分子病態と測定指標の開発を目的とした。K562細胞は、細胞外マトリックス構成成分との特異的な接触でAra-C耐性が増強した。内在性にFLT3-ITDを有する2種の骨髄性白血病細胞(MOLM-14、MV4:11)でも同様であった。関連遺伝子として、ファイブロネクチンやその受容体をコードする遺伝子の発現上昇が確認された。これらの結果は、FLT3-ITDを有するAML細胞が治療後残存し治療抵抗性を獲得する分子メカニズムの一部と考えられ、診断・モニタリング法さらに治療法の開発に貢献しうると考えられる。