糖尿病時にマウス膵島(膵β細胞)は低酸素に曝されているがどのような機序でβ細胞の酸素濃度が低下するのか、また低酸素はβ細胞機能を低下させるがどのような分子メカニズムが関与しているかは不明である。本研究において、膵島低酸素を追跡可能な低酸素イメージング型糖尿病モデルマウスを作製した。低酸素暴露によりミトコンドリア機能の低下やβ細胞機能遺伝子の発現異常が引き起こされ、インスリン分泌が低下していると考えられた。低酸素による遺伝子発現異常やインスリン分泌低下に低酸素応答の主要調節因子HIF1の関与は否定的であった。β細胞におけるHIF1非依存的な低酸素応答経路の解明は今後の重要な課題である。