ラット(LECラット)における遊離の鉄ならびに銅の測定を同教授の開発したプレオマイシンなどを用いる方法を指導を受けて行った。その結果、肝炎発症時に遊離鉄、遊離鋼が増加していることを見い出し、これら遷移金属によるフェントン反応によって生ずるヒドロキシルラジカルが肝炎発症に関与するメカニズムを示し、酸化ストレスによる肝炎発症の可能性を示唆した。遊離の鉄がアコニターゼの鉄-硫黄錯体を活性化することも報告している。同教授とは国内外の活性酸素研究の第一線で活躍する研究者を集めて、実験法のテキストの企画し、現在出版準備中である。Deutsch教授、Jain研究員との共同研究も行った。Deutsch教授には、活性酸素が新規の蛋白合成なしに腫瘍細胞や白血球の血管内皮細胞に対する細胞接着に変化を与える研究に関して指導を受け、現在投稿中である。スフィンゴミエリナーゼを介して誘導すること、活性酸素を消去するMn-スーパーオキシドジスムターゼのミトコンドリアへの細胞内輸送メカニズム、一酸化窒素と糖化反応によるアボトーシス誘導のメカニズムを明らかにするなど、生体反応のレドックス制御の重要性を示唆することができた。おける局在を明らかにしたり、大腸炎モデルラットにおけるグルタチオンペルオキシダーゼのNOによる不活性化を示すなど、レドックス制御の破綻が疾病に結びつく可能性も報告した。