テーマについて研究活動を行っている。全世界で250万人とされ、多くの患者が障害を抱え不自由な生活と苦難を強いられている。受けた部位に限局していた損傷は時間の経過とともに拡大する。この損傷範囲拡大、すなわち2次損傷の主体の一つとなるのがグリア細胞のアポトーシスによる脱髄の進行である。オリゴデンドロサイト前駆細胞は増殖するものの、そのほとんどは成熟細胞へと分化することなくアポトーシスにより消失し、脊髄損傷後の再髄鞘形成障害の重要な要因となっている。この2次損傷における脱髄、および損傷後の再髄鞘形成障害におけるグリア細胞のアポトーシスには小胞体ストレスが密接に関与している。小胞体ストレスのコントロールが可能であれば、アポトーシスの抑制により2次損傷による損傷範囲拡大の抑制とオリゴデンドロサイト前駆細胞の生存による再髄鞘化から脊髄損傷後の遺残麻痺の軽減へとつながる可能性がある。われわれの研究室では脊髄損傷後の損傷範囲拡大と再髄鞘形成障害の原因となるオリゴデンドロサイト前駆細胞の細胞死、および細胞死の重要な因子である小胞体ストレスに着目しその解析と再髄鞘化による新たな脊髄損傷治療の研究を行っている。2011)GRP78遺伝子導入による小胞体ストレス下での細胞死の比較(2)オリゴデンドロサイト前駆細胞は脊髄損傷後の細胞保護因子GRP78発現が低く、アポトーシス促進因子CHOPの発現は高く、他細胞腫と比較して小胞体ストレス耐性が低い。2014)損傷脊髄内での各細胞腫におけるGRP78の発現。cell(3)培養グリア細胞へのGRP78遺伝子導入は、生体内で小胞体ストレスの原因となる酸化ストレスに対しても細胞保護効果を示した。2014)GRP78遺伝子導入による酸化ストレス下での細胞死の比較(4)ラット脊髄損傷モデルへの小胞体ストレス調節薬剤アミロライドの投与により、損傷脊髄内での細胞死の抑制およびオリゴデンドロサイト前駆細胞の生存を認めた。