臨床像の多様性や、アウト情報の違いのみが強調され、体系化できないといプット系と大脳皮質の密接な関係は、従来の単一う弊害がもたらされる。普遍性の間のバランスの上に成り立っている。認知症の代名詞と言われるアルツハイマー病デフォルトモードネットワーク仮説は、脳が定常は、エピソード記憶の障害である。回で、繰り返すこと無く覚える必要がある。そのに繋がるとする仮説である。明確に、局在機能の単純な集合体として脳機能を実際とは異なる物となり保管され形成されてい理解することの限界を示している。験、繰り返しが必要で、エピソード記憶を繰り返より曖昧となってきている。能を捉える必要性を示唆している。意味記憶は大脳に広く分散し、多面的にスさらに、この脳の活動場所の切り替えは、ヒトトックされる。意味記憶は冗長性を持ち、の大脳機能にとって大変重要な機能であることがある局所の障害で、全てを失うことが極めて希な強調されてきている。ヒトは、活動部位を素早くことを示唆する。切り替えて、状況に対応した対応を行っている。“記憶した事”を失ってしまうと言うニュア再分布機構である。この機構は、必要なところにンスを与えるが、起こっていることは、このエピ必要な血流を供給し、脳の活動に濃淡を付ける。エネルギーの効エピソードが形成されない、つまりそもそも覚え率的な活用、注意の源、活動に伴う熱の分散を図ていないということである。力して記憶するものでは無いので、覚えられない動のダイナミズムの根源をなしている。無く、覚えないという事である。従来、この視点での脳機能評価方法は乏しく、主れるという獲得した物を失うイメージでは無く、に、静的な脳機能の評価が臨床の現場では重要視ここで起こっていることは、積極的な前向きの記されてきた。7964捉える臨床神経学の発達が望まれる。産生と排泄のバランスが悪いという事に帰結する。産生過剰等の量の変化、翻訳後修飾によるタンパ蓄積するタンパク質毎にシステム選択性があるク質の質の変化が引き金となりうる。遺伝子を3コピー以上持つ疾患が明らかになってな発見に裏付けられている。従来、認知症は、特いる。分解機構の障害が背景となる可能性が考と考えられ、その同定を目的に研究が進められてえられる。我々は、想像以上に、冗長性のある異きた。産生しているが、これらの多くを、タ点がより明確となり、認知症をはじめとする神経ンパク質となる前に分解する機構を持っている。変性疾患で蓄積するタンパク質が同定されたことこれらの機構が衰えた場合、通常では存在しないである。