Abstractコンドロイチン硫酸N-アセチルガラクトサミニルトランスフェラーゼ1は神経損傷からの回復を妨げる硫酸グリコサミノグリカンコンドロイチンは、軸索の成長を阻害する。本稿で著者らは、コンドロイチン硫酸の生合成が欠如したマウスは、脊髄損傷からの回復をコンドロイチナーゼよりも効率的に促進するヘパラン硫酸の濃度が上昇することを示した。10.1038/ncomms3740神経再生には、軸索伸長を妨げる細胞外因子と、伸長を促進する内在性因子とが影響を及ぼす。単一の遺伝子を標的とする治療法で、この両方の因子を同時に軸索再生に関して最適化できるものはまだ報告がない。コンドロイチン硫酸(CS)はグリコサミノグリカンの一種で、細胞外の軸索伸長阻害因子としては最も大量に存在する分子である。Nアセチルガラクトサミニルトランスフェラーゼ1(T1)の遺伝子をノックアウトしたマウスでの脊髄損傷からの回復は、あらゆる点で野生型マウスより良好で、さらにCS分解酵素であるコンドロイチナーゼABC処理した野生型マウスをもしのぐことを示した。T1ノックアウトマウスでは、軸索伸長を促進するグリコサミノグリカンであるヘパラン硫酸(HS)の合成も増加していた。これはこの変異体マウスのニューロンで、HS合成酵素が誘導されるためである。野生型マウスのコンドロイチナーゼABCでの処理では、HSの発現上昇の誘導は認められなかった。HS合成酵素群の活性)の双方の最適化によって達成されていることの各々を明らかにしたものである。