宿主にとって重要なエネルギー源である短鎖脂肪酸を産生する。GPR43が、腸内細菌叢の代謝活性と宿主の体のエネルギー恒常性維持を結びつけることを報告する。GPR43欠損マウスは通常の餌で肥満となるが、脂肪組織でGPR43を特異的に過剰発現させたマウスは高脂肪食を与えた場合でも痩せたままであった。無菌条件で生育させるか、あるいは抗生物質処置後には、いずれのマウスとも表現型は正常であった。短鎖脂肪酸によるGPR43の活性化が、脂肪細胞ではインスリンシグナル伝達を抑制することで脂肪組織における脂肪蓄積を抑制し、他の組織では、取り込まれていない脂質およびグルコースの代謝を促進することも明らかとなった。これらの結果から、GPR43が過剰な食事性エネルギーに対するセンサーとして機能し、代謝の恒常性を維持しながら体内エネルギー利用を制御していることが分かる。