10.1038/ncomms6691リン酸化されたヒストンH2AX(γ-H2AX)の存在は、局所的なDNA損傷修復経路の活性化と関連している。これまでに、がんにおけるγ-H2AXの制御異常が報告されているが、それに関与する分子機構や他のヒストン修飾との関連性については、ほとんどわかっていない。本研究で我々は、ヒストンメチルトランスフェラーゼSUV39H2が、ヒストンH2AXのリジン134をメチル化することを見いだした。H2AXを変異させK134のメチル化が起きないようにすると、γ-H2AXのレベルが著しく低下した。Suv39h2ノックアウト細胞やSUV39H2ノックダウン条件下において二重鎖切断を誘導すると、γ-H2AX活性が低いことがわかった。K134のメチル化とγ-H2AXのレベルに正の相関が見られた。ヒストンH2AXにK134の置換を導入すると、がん細胞の放射線感受性と化学療法感受性が亢進した。以上の結果をまとめると、H2AXのメチル化が、がんにおけるγ-H2AX量を制御していることを示唆している。