-抗精神病薬の効果を有します。クエチアピンは非定型抗精神病薬であり、セロトニン受容体(5HT2)受容体に対するドーパミンD1およびD2脳に対するよりも高い親和性を示す。クエチアピンはまた、ヒスタミンおよびα1-アドレナリン受容体に対してより高い親和性を有し、α2-アドレナリン受容体に対してより小さい親和性を有する。クエチアピンおよびベンゾジアゼピン受容体に対するコリン作動性ムスカリン性の感受性は認められなかった。標準試験では、クエチアピンの抗精神病薬活性が示されています。動物における錐体外路症状(EPS)の研究の結果は、ドーパミンD2受容体を効果的に阻止する用量でクエチアピンが弱いカタレプシーであることを明らかにした。クエチアピンは、運動機能に関与するA9黒質線条体ニューロンに対して、中脳辺縁系A10ドーパミン作動性ニューロンの活性の選択的減少である。/日の用量)とプラセボの使用に差はなかった。クエチアピンは血漿中のプロラクチン濃度を長期的に上昇させない。投薬量を固定した多くの研究では、クエチアピンまたはプラセボを用いたプロラクチンのレベルに差はなかった。臨床試験では、クエチアピンは統合失調症の陽性および陰性の両方の症状の治療において有効性を示した。5HT2受容体およびD2受容体に対するクエチアピンの影響は、摂取後12時間まで持続する。経口で服用すると、クエチアピンは胃腸管からよく吸収され、肝臓で広範囲に代謝される。血漿中に見出される主要代謝産物は顕著な薬理学的活性を有さない。食物摂取はクエチアピンのバイオアベイラビリティーに有意に影響しなかった。クエチアピンの約83%が血漿タンパク質に結合している。クエチアピン線状体の薬物動態、男性および女性における薬物動態パラメータの差異は観察されない。高齢患者におけるクエチアピンの平均クリアランスは、18歳から65歳の患者より30〜50%低い。kreatinina2)および肝疾患(安定アルコール性肝硬変)患者では、クエチアピンの平均血漿クリアランスは約25%未満であるが、個々のクリアランス数値は健常者に対応する範囲にある。クエチアピンの約73%が尿中に、21%が糞便中に排泄される。クエチアピンの5%未満が代謝されず、腎臓または糞便によって変化しないまま排泄される。CYP3A4代謝はシトクロムP450によって媒介される重要な酵素クエチアピンであることが見出されている。2は増加したが、平均Tmaxは変化しなかった。/日で観察される濃度の10-50倍を超える濃度でのみである。インビトロの結果に基づいて、クエチアピンと他の薬物との同時投与は、シトクロムP450によって媒介される他の薬物の代謝の臨床的に有意な阻害をもたらすであろうと予想すべきではない。証言:統合失調症を含む急性および慢性の精神病;構造における双極性障害の躁病エピソードの治療;双極性障害の構造における中程度から重度の程度のうつ病エピソードの治療。禁忌:ケチレプタの任意の成分に対する過敏症;子供の年齢(有効性と安全性は研究されていない)。おける発作の素因がある他の状態の患者。低血圧に罹りやすい状態の患者には注意して使用すべきである。Ketileptは、特に精密化の用量の初期の期間に起立性低血圧を引き起こす可能性があります。これは、若年患者よりも高齢者で生じることが多い。クエチアピンとQTc延長との間には関連がなかった。間隔QTを延長する薬物と組み合わせてクエチアピンを予約する場合、特に高齢者に注意を払わなければならない。発作Ketileptまたはプラセボを服用している患者における発作の発症率に差はなかった。他の抗精神病薬の治療と同様に、発作の発症のある患者を治療する際は注意が必要です。他の抗精神病薬としてのケチレプツは長期間使用すると遅延性ジスキネジーを引き起こすことがある。実施された抗精神病治療と関連している可能性がある。症候群の臨床症状には、高体温、変化した精神状態、筋肉の剛性、自律神経系の不安定性、CPKレベルの上昇が含まれる。そのような場合、ケチレプは適切に廃止され治療されるべきである。含む)の症状は、高用量の抗精神病薬の急激な中止後、非常にまれなケースである。精神病の症状の再発の可能性および不随意運動(座礁症、ジストニア、ジスキネジー)に関連する障害の出現。したがって、必要に応じて、用量を徐々に減らすことを中止することが推奨される。乳糖不耐症ラクトース不耐性患者の食事を作成する際には、フィルムコーティングされた錠剤100mg、200mgおよび300mgはそれぞれラクトース17.05mg、34.1mgおよび50.94mgを含有することに留意すべきである。ガラクトースを有する患者に投与すべきではない。クエチアピンが主に中枢神経系に影響を及ぼすことを考慮すると、CNSまたはアルコールに対する阻害効果を有する他の薬物と併用して注意深く使用するべきである。制御された臨床試験では、クエチアピンは持続的な重度の好中球減少症または無顆粒球症の症例はない。薬物白血球減少症および/または好中球減少症の登録後の観察期間は、クエチアピンの停止後であった。白血球減少症および/または好中球減少症の可能性のある危険因子には、白血球数の既往減少および歴史における薬剤白血球減少症および/または好中球減少症の存在が含まれる。滴定期間中、めまい、頻脈、および(一部の患者では)失神を伴う起立性低血圧を引き起こすことがある。非常にまれなケースでは、クエチアピンが亢進しており、既存の糖尿病が悪化しています。クエチアピンの甲状腺ホルモン(T4および遊離T4)のレベルの低下との関連は、少量での彼の受容によって引き起こされた。最大減少はクエチアピンの最初の2〜4週間の間に起こったが、治療の長期経過はさらに減少しなかった。有意な減少より低い用量のクエチアピンを摂取した場合にのみ、TsおよびTsの逆転が観察された。TSHおよびTSHレベル(チロキシン結合グロブリン)は変化しなかった。ほとんどすべての症例において、クエチアピンの停止は、治療期間に関係なく、T4および遊離T4レベルの回復をもたらした。小児および青年におけるクエチアピンの有効性および安全性は確立されていない。中枢神経系への影響により、ケチレプトは眠気を引き起こす可能性があります。したがって、治療の初期段階では、個別に定義された期間、患者は自動車または危険な機械を運転することを許されてはならない。将来、制限の度合いは個別に設定されます。Inside、食事に関係なく、1日2回。治療の最初の4日間の1日総量は、50mg(1日目)、100mg(2日目)、200mg(3日目)および300mg(4日目)である。通常のケチレプト有効日用量の4日目からは、薬物300mgが投与される。/日の範囲で指定することができる。臨床試験で800mgを超える日用量の安全性は評価されていない。小児および青年におけるクエチアピンの有効性および安全性は確立されていない。/日での治療を開始し、次いで25-50mgの1日用量を増加させることが推奨される。パッケージング:オリジナルのパッケージに入っています。商品は新品未開封です。ストレージ:直射日光を避けて保管してください。子供には縛られないようにしてください。乾燥した場所に室温で保管してください。