卵巣癌の発症においては、いくつかの推測上の腫瘍抑制遺伝子および十分に確立された癌遺伝子が同定されています。機能的p53タンパク質の消失は細胞にとってきわめて重大です。卵巣癌研究で既に知られる多数の標的以外の新しい標的の同定は、EOCメカニズムを理解し、早期に発見するために不可欠とされます。中皮組織の形成に必要です。卵巣癌の新規標的タンパク質であることも実証されています。異なるタンパク質に対してシャペロン活性を示し、それらのタンパク質は発癌経路のメンバーです。正確な分子メカニズムは不明のままです。卵巣癌の不均一性のために、卵巣癌に存在する様々な異常を特徴づけ、同定することが非常に重要です。HER2は、ErbB2およびNeuとしても知られ、185kDa膜貫通糖タンパク質で、表皮成長因子(EGF)受容体ファミリーメンバーに属する受容体型チロシンキナーゼです。それ自身はリガンド結合ドメインを持たないため、増殖因子に結合することはできません。HER2の増幅や過剰発現は、乳癌および卵巣癌を含む多数の癌において報告されています。卵巣癌の進行をみるために従来の手法を集中的に利用しているにも関わらず、未だに卵巣癌は致命的な婦人科系疾患のままです。現在の課題は、早期に卵巣癌を検出することです。有効と考えられたスクリーニング方法は、その特異性および感度の欠如のために失敗しています。卵巣癌の腫瘍形成をモニターして理解するためには、卵巣癌を正確に検出できるバイオマーカーの存在が強く望まれています。HE4はいくつかの正常組織で発現しており、多くの腫瘍細胞株でも高発現しています。卵巣癌の潜在的な診断マーカーおよび予後マーカーとして注目されます。CA125は、大部分の卵巣癌において過剰発現されるグリコシル化膜貫通ムチンです。卵巣癌の細胞接着、運動性および浸潤に関与する重要な因子です。CA125のノックダウン実験は、EOCの浸潤の減少を示しました。遺伝子は、甲状腺、腎臓およびミュラー管の器官形成中に発現される転写因子です。ファミリーに属し、典型的にはペアードボックスドメインおよびペアードタイプホメオドメインを含みます。まれにしか発現しません。そのため、PAX8は、卵巣癌を、乳腺起源のものと区別するための有用なマーカーです。多くの形態の癌において重要であることが示されています。卵巣癌に関連することが知られています。さらなる研究はその診断上の価値を明らかにし続けます。区別することは、この分野における最も重要な課題の一つです。最近では、特にミューラー腫瘍を決定する際のPAX8因子の有用性について証拠が示されています。分化についても、この免疫組織化学染色に基づいて行うことができます。発癌におけるPAX8の分子機構は依然不明であり、さらなる研究が必要とされます。(40×)シグナリング多くの異なるシグナル伝達経路が卵巣癌において活性化されており、現在の研究は、卵巣癌で高頻度で活性化されるシグナル伝達経路に関与する正確な機構および分子に焦点を当てています。経路は、大部分の卵巣癌症例において重要な役割を果たすことが示されています。ような異なる標的によって行われます。