より引き起こされる感染症[2][3]。結核菌は1882年にロベルト・コッホによって発見された。日本では、明治初期まで肺結核は労咳(癆痎、ろうがい)と呼ばれていた。よると、結核はHIVの次に死者の多い感染症であり[3]、2013年には900万人の患者が発症し150万人が死亡した[3]。結核による死者の95%以上は低中所得国であり、それらの国々では15-44歳女性のトップ5死因に入る[3]。WHOは2017年にも1000万人が新たに結核と診断され、160万人が死亡したと推定している。難しいとして各国の対策強化を求めている[4]。世界では50万人の0-14歳児童が結核に感染しており、2013年では8万人(HIV陰性)が死亡した[3]。HIV患者はリスクが26-31倍となり、HIV患者の4人に1人は結核で死亡している[3]。感染様式は結核菌を含む飛沫核の吸入による空気感染で[3]、結核患者からの咳、くしゃみ、唾より感染する[3]。世界人口の3分の1が結核菌に感染しており、毎秒の単位で感染患者が発生している[3]。薬剤耐性が問題となっている[5][6]。結核による死者数を年齢調整した障害調整生命年のヒートマップ。3000結核患者の分布は均一ではなく偏在し、多くのアジアやアフリカの国では約80%の人が結核の感染(=発病ではない)検査で陽性を示すが、一方アメリカ合衆国では5〜10%が陽性であるのみである[2]。アメリカ合衆国で毎年2万5千人が新たに発生し、その40%が結核の流行地域からの移民であると推定されている[2]。結核の感染が2010年3月時点で、世界58カ国で確認されたと発表した。XDR結核の感染者は推定で、年間2万5000人に上るとした。結核の感染者は08年で年間44万人、死者は15万人に上ったと推計した。2013年のMDR-TB感染者数は48万人に上る[3]。日本では2000年以降も毎年新たに2万人程度が発症し[8]、2010年の統計では人口10万人あたり18.2人と世界保健機関の「結核中蔓延国」に該当している[9]。厚生労働省によると、2016年は約1万8000人が新たに罹患し(人口10万人あたり13.9人)、約1900人が死亡した。ラテン語読みに準じて「マイコバクテリウム・ツベルクローシス」と記載されている。英語風に「テュバキュローシス」と読まれることもある。感染し、発症する器官も全身に及ぶ。結核菌は様々な器官において細胞内寄生を行い、免疫システムは結核菌を宿主細胞ごと排除しようとするため、広範に組織が破壊され、放置すれば重篤な症状を起こして高い頻度で死に至る。肺結核における激しい肺出血とそれによる喀血、またそれによって起こる窒息死がこうした病態を象徴している。潜伏感染の約10分の1が最終的に症状を発症し、治療を行わない場合、発病者の約半分が死亡する。感染力が強く肺から肺へ空気感染する。免疫細胞のマクロファージ内で繁殖できる。現存するBCGワクチンは地域によって効果がとても低い。結核菌は、細菌を殺す人間の主要な免疫細胞であるマクロファージ(食細胞)の中で繁殖できるという、極めて特殊な機構をもつ[11]。この機構は結核菌がマクロファージのリソソームとファゴソームの融合を阻害する能力を持つことによる[11]。それでも大半の正常な免疫能力をもつ健常者では、T細胞の助けを借りてマクロファージごと細菌を殺して封じ込めるため無症状か軽い症状で済むが、免疫能力の劣った人間には重い症状が発症する。吸入された結核菌がリンパ行性、血行性に体中に広がり細胞内に寄生して潜伏する。免疫応答が不十分な宿主においては結核症を発症する。乳幼児や小児、免疫力の低い高齢者に多く見られる。免疫応答が得られても、宿主の免疫機能が後天的に障害されると、結核菌は活性化する。呼吸器疾患で、日本における感染者の80%は肺への感染である。37°C前後の微熱が長期間にわたって続く、就寝中に大量の汗をかく等、非特異的であり、咳嗽(痰は伴うことも伴わないこともあり、また血痰を伴うことがある)が疾患の進行にしたがって顕在化する。後述の通り日本ではBCG接種が義務であるため欧米より信頼性が乏しい検査となっている。それでも、発赤20mm以上、硬結10mm以上の「強陽性」の所見は活動性の結核感染を示唆する。「中等度陽性」は、特に結核の診断の可能性を高めるものでも低くするものでもないと考えられる。免疫不全患者や悪性リンパ腫などでは結核に関する免疫寛容が成立していたり現在結核菌感染があってもツベルクリン反応が陰性になり、「アネルギー」と呼ばれる。「QFT検査」を参照この検査は、血液を結核菌特異的なタンパク(ESAT-6およびCFP-10)で刺激し、結核菌特異的T細胞の産生するインターフェロンγの産生量をみることで、結核感染を診断する検査法である。影響を受けず、感度89%、特異度98%と報告[12]される。摂氏17°Cから27°C)。数時間から一両日で検査結果を出すことができるとされている。同様の原理のT-SPOT.TB検査も用いられる。PCR)[16]、核酸増幅とキャピラリ電気泳動を組み合わせたPCR-CE法としてミュータスワコーMTB[17]がある。核酸検出法としては、DNA-RNAハイブリダイゼーション(アキュプローブ法)、DNA-DNAハイブリダイゼーション(DDHマイコバクテリア)などがある。(チール・ニールセン染色)は喀痰中の抗酸菌の有無および排菌量をみる検査であり、まず行うべき方法である。蛍光塗抹検査を利用することもできる。結核を疑った患者から採痰を行う場合は専用ブースを用意し採集する。塗抹検査では、結核菌か非結核性抗酸菌かの同定はできない。菌の同定および薬剤耐性を調べるには喀痰培養検査を行うが、結核菌は培養による繁殖が遅く、3-6週間必要で早期診断には適さない。早期診断には喀痰の結核菌DNAのPCR法が有用である。感度・特異度が高く日本でも普及してきている。PCR法は死菌でもDNAを検出することがあり、陽性になることがある。気管支鏡下のBAL(気管支肺胞洗浄)やTBLB(経気管支肺生検)も診断に有用である。胃液検査は培養のみが検査に適するので早期診断に有用ではない。血液培養をする場合は専用のスピッツが必要である。胸水がある場合、胸水培養で結核菌が陽性になるのは25%未満である。レントゲン写真:古典的典型例では空洞を伴う結節影がみられる。リンパ節腫大、胸水など。多彩な像を呈するため肺結核は画像のみでの正確な診断は困難である。喀痰検査や血液検査とともに総合的に診断する。治療編集かつては、抗菌剤のストレプトマイシン単剤の投与で効果があったが、現在は薬剤耐性獲得の危険があるため、単剤での治療は行わない[18]。(SM))の4剤併用薬物療法を行うべきであると考えられている[18]。ほかに、デラマニド製剤(デルティバ)[19]も使用される。呼ばれ、治療に難渋することがある。一度発症した場合は、6〜9ヶ月の投薬療法が一般的である[18]。治療を正確に完了した場合、再発率は5%未満である。治療中断により結核菌に薬剤耐性ができ、集団感染することが問題となっている。実施拡大が求められている[20]。肺結核は空気感染が起こるため、排菌のある結核患者は感染症予防法(感染症の予防及び感染症の患者に対する医療に関する法律)により、負圧設備のある結核病棟への入院が義務づけられている[21]。医療従事者はN95マスク(FFP3マスク)を装着する必要がある[22]。患者の搬送は最低限にすべきであるが、どうしても必要な場合は患者に通常のマスクを、医療従事者にN95マスクを装着し、窓を開けるなど換気に留意する。喀痰中の排菌のない(ガフキー0号)患者は、強制入院の対象ではない。行動の変化を認めることもある。100-500(単核球優位)、高蛋白、低グルコースを示す。細菌性髄膜炎と比べて明らかに弱い所見を示す。髄液の塗抹検査は通常陰性で、培養も最大25%の症例で陰性である。同様であり、12ヶ月の投薬を行う[23]。イソニアジド、リファンピシン、ピラジナミドは髄液移行性がよい。エタンブトール,ストレプトマイシンは基本的に髄液移行性は不良であるが、髄膜の炎症が認められる場合には髄液中に移行する。デキサメタゾンは細菌性のようなエビデンスはないが、用いることがある。頚部腫瘤の鑑別の一つである。リンパ節炎(菊池病)、自己免疫性リンパ節炎との鑑別を要する。リンパ節生検が必要なこともある。数週間から数ヶ月続く。心嚢水の塗抹・培養による結核菌陽性率は低い。心膜生検による肉芽腫の証明や培養、PCRは診断を確定するが侵襲性が高い。他部位における結核菌の証明によって診断を推定するのが一般的であると考えられる。治療は肺結核と同様の薬物療法[25]。腹水の抗酸菌塗抹検査は通常陰性であり、培養の陽性率は20%に過ぎない。大量の腹水を培養することにより85%まで高めることができる。腹水のアデノシン・デアミナーゼADA値は肝硬変による腹水がある患者では、結核性腹膜炎の合併を予測できると示されている。その他の場合には有用ではない。診断の確定は腹腔鏡検査であり、特徴的な腹膜結節を認め腹膜生検で肉芽腫を認めることができる。腸結核は結核菌が引き起こす腸炎のこと。典型的には回盲部に起こり、クローン病との鑑別が問題となる。その他のどの部位もおかされうる。