100(�o肝病嗜酒�M)、健康自愿者200例(�φ战M),�z�y各�MPNPLA3、Sort1基因多�B性。PNPLA3基因rs738409位�c�z�y出CC、CG、GG三�N基因型,Sort1基因rs646776位�c�z�y出CC、TC、TT三�N基因型;病例�MPNPLA3基因GG型和等位基因G的比例分布��23.64%和45.45%,明�@高于�o肝病嗜酒�M和�φ战M(p<0.05);各�MSort1基因多�B性分布差��比�^�o�y��W意�x(p>0.05);病例�M不同PNPLA3基因型患者TG、TC、HDL-C和LDL-C比�^差���o�y��W意�x(p>0.05);病例�MSort1基因TT型患者TG�椋�1.61±0.30)mmol/L,高于CC+CT型患者,而HDL-C�椋�1.80±0.65)mmol/L,低于CC+CT型患者(p<0.05)。w�S化�c酒精性肝硬化,有�W者�J�楸静〉陌l生同肝�K脂肪代�x存在�P系,目前��疾病�l生�C制方面研究�^多[1]。w的�胞�鹊鞍�,同人�w的脂�|代�x�{��P系密切[2]。;(2)已行肝移植手�g者。各�M受�者一般�Y料比�^差���o�y��W意�x(p>0.05),�表1。50μl,�o置3min,室�仉x心2min收集DNA溶液。Power核酸染料�u晃混��,�o置3-5min。30min后取出,拿至紫外�粝妈b定。STANDARD和9μlHi-Di混��,�性后使用MALDI-TOF�|�V�x分析。多�M�g比�^使用方差分析,��杀容^采用LSD-t�z�;��蒂Y料比�^使用c2�z�;�z�髌胶庑�z�采用Hardy-Weinberg�z�。�z�水��a=0.05。2�Y果2.1PNPLA3、Sort1基因多�B性�Y果PNPLA3基因rs738409位�c�z�y出CC、CG、GG三�N基因型,Sort1基因rs646776位�c�z�y出CC、TC、TT三�N基因型,各�MPNPLA3、Sort1基因多�B性分布符合Hardy-Weinberg平衡定律。各�MPNPLA3、Sort1基因多�B性分布比�^病例�MPNPLA3基因GG型和等位基因G的比例分布明�@高于�o肝病嗜酒�M和�φ战M(c2=28.445和12.834,36.642和14.504,p<0.05),�表2;各�MSort1基因多�B性分布差��比�^�o�y��W意�x(p>0.05),�表3。^病例�M不同PNPLA3基因型患者TG、TC、HDL-C和LDL-C比�^差���o�y��W意�x(p>0.05);病例�MSort1基因TT型患者TG高于CC+CT型患者,而HDL-C低于CC+CT型患者(p<0.05)。例��TG(mmol/L)TC(mmol/L)HDL-C(mmol/L)LDL-C(mmol/L)PNPLA3基因CC1211.55±0.545.41±0.681.84±0.463.17±0.92CG651.57±0.415.38±0.701.82±0.413.18±0.90GG141.56±0.485.40±0.671.85±0.503.20±0.99F1.2040.8971.1151.064p>0.05>0.05>0.05>0.05Sort1基因CC41.50±0.225.37±0.841.90±0.683.16±0.87TC381.51±0.215.40±0.911.89±0.713.19±0.90TT1581.61±0.30ab5.39±0.891.80±0.65ab3.18±0.89F6.2211.1065.2461.112p<0.05>0.05<0.05<0.05注:a�cCC型比�^p<0.05;b�cTC型比�^p<0.05。o�橹�[3-4]。PNPLA3活性中心�z氨酸就在此序列,和天冬氨酸�M行�Y合,�@���Y合的二元�w就是�l�]催化作用的�P�I部位[10]。肝�K�w�S程序激活[12]。K�w�S化程度密切相�P。rs738409基因多�B性�c酒精性肝病的�l生以及�M展�楦斡不�相�P[13]。K脂肪中不表�_,�f明了1p13.3�^域具有肝�K特��性[14]。c�O低密度脂蛋白水平[15]。`差,�有待�M一步深入分析��C。o明�@�P系,但�c患者血脂水平相�P。投�V建�h常��椭�13057850505。