創製し、骨粗鬆症モデルマウスにおける薬理作用の評価も行いました。事も見出されました(図2)。ップリング因子の枯渇を引き起こし、骨形成も低下していく点が臨床上の課題となっています。性を併せ持つ、バイファンクショナルな改変抗体の創製が可能であることが示されました。精密に制御された分子メカニズムが関与していることが明らかになりつつあります。けた検討を推進していく予定です。骨基質の内部に侵入し、そこで最終分化することで形成されます。伸張し、近傍の細胞と細胞間ネットワークを形成しています。結合してシグナルを入力し、破骨細胞の分化成熟を刺激するリガンド分子としての活性が最も良く知られています。内で破骨細胞成熟を制御する中心的な分子と考えられています。報告を踏まえ、逆シグナルが存在する可能性を想定して検討が進められました。