腎臓8ツイートスポンサーリンクBartter症候群は、ヘンレ係蹄脚上行脚の障害により二次性のRAA系亢進をきたし、低カリウム血症、代謝性アルカローシスをきたす新生児〜乳児の疾患です。Gitelman症候群エッセンスヘンレ上行脚ではNa+-K+-2Cl-共輸送体を介して電解質の再吸収を行っています。Bartter症候群ではこのNa+-K+-2Cl-共輸送体系が障害されます。二次性アルドステロン症を呈します。アルドステロン分泌が亢進しているので脱力発作、多尿(低K血症の症状)代謝性アルカローシスを呈します。原発性アルドステロン症と違い、高血圧はきたしません。(偽性Bartter症候群はループ利尿薬を長期使用するヒト、つまり大人)治療はスピロノラクトン、エプレレノン(抗アルドステロン薬)カリウムの補充です。他の治療薬としてインドメタシンがあります。(PGの合成阻害効果を期待してます)それでは、Bartter症候群の理解を深めていきましょう!ヘンレループ上行脚の障害Bartter症候群はヘンレループ上行脚のNa+-K+-2Cl-共輸送体が障害される疾患でしたえさきちヘンレループは何をしているところでしょうかヘンレループには下行脚と上行脚があります。下行脚:濃度勾配(低張→高張)に従って"水"を再吸収(尿濃縮)上行脚:濃度勾配(高張→低張)に従って"Na+"の再吸収(尿希釈)難しく思えそうですが、水とNaを抜いているので尿の総量が減少しています。"拡散"(ヘンレループの"細い"上行脚)に加えNa+-K+-2Cl-共輸送体系(ヘンレループの太い上行脚)を介して"能動的"にNaを再吸収していますので、ヘンレループを抜け遠位尿細管に到達した尿は低張尿になります。くみちょうつまり、ヘンレループは尿の総量を減らして低張尿に変化させるところだね低張尿(水に対してNaが少ない)ならば集合管で水の再吸収が調節できますね。えさきちちなみに、利尿薬でこのNa+-K+-2Cl-共輸送体を阻害するのがループ利尿薬(フロセミド)だったね。ヘンレ"ループ"だから覚えやすいです。強力な利尿作用(Na利尿)を持ちます。偽性Bartter症候群も合わせて理解しよう!ヤセ目的で下剤や利尿薬(特にループ利尿薬)を乱用ときに、Bartter症候群と同様の症状を呈するものです。くみちょうヤセ目的!!?Na+-K+-2Cl-共輸送体を直接阻害するは共通ですね。えさきちBartter症候群を呈するのは新生児〜乳幼児の小児でした。偽性Bartter症候群の患者のイメージは若い女性です。偽性Bartter症候群を疑ったら病歴の聴取が大切です。本人がループ利尿薬の乱用を隠している場合は尿中薬物濃度測定なども考慮します。他にも慢性の下痢や嘔吐などでも偽性Bartter症候群を呈することが有ります。代償的なRAA系亢進(二次性アルドステロン症)続発性アルドステロン症ともいいます。Bartter症候群は二次性アルドステロン症の一種です。代償的な機構なので高血圧はきたしません。↑と解離が生じます(ネガティブフィードバック)。高尿酸血症があります。代謝性アルカローシスのセットは思い出せます。【低Kに傾く簡易的な覚え方】ループ、サイアザイド系利尿薬で低K血症に傾くのも、Na/K/2Cl共輸送体が阻害→尿中Na濃度が高いまま集合管に行き着く→NaとKの交換が亢進(アルドステロン作用亢進)→低K血症になると考えると覚えやすいのでオススメですあくまで代償的な続発性アルドステロン症で高血圧はきたさないという知識と合わせて覚えることができます注意して欲しいのは、Bartter症候群では低Mg血症はきたさないという点です(Gitelman症候群は低Mg血症)。Gitelman症候群Gitelman症候群は、Barter症候群と同様に高血圧を伴わない二次性アルドステロン症を呈する鑑別疾患です。代謝性アルカローシスのセットも一緒です。低Mg血症、著名な低Ca尿症が鑑別点です。Esaki臨床実習の傍ら、Webサービスを運営している医学生。将来の夢は学校をつくること。kotonohaを製作しました。大好きbot作りました→といえばbotbotは知識の整理に超有用です。twitter開く度に復習出来ます。糸球体濾過量を減少させる薬剤には以下のものがあります。腎臓は老廃物や毒素を尿として体外に排出したり、必要な電解質を再吸収したり過剰な電解質を体外に分泌したりして恒常性を保つ重要な臓器です。しての働きを知れば、様々な疾患の病態が理解できます。II)には様々な作用があります。)は原因は異なるが、両者ともよく似た病態を示します。コメントをキャンセルメールアドレスが公開されることはありません。