Blog世界中の治療やトレーニングを研究してます。2013年アスリートの治療に特化したNakajima整骨院を横浜市に開業。Specialist。Tumblr筋痙攣のメカニズムの違い運動誘発性筋痙攣に対する中枢神経の刺激が存在することは、研究者により根拠を持って一般的に取り入れられていますが、神経性刺激自体の起源については議論があります。(疲労の結果、神経の興奮により閾値周波数に到達、活動中の筋からのフィードバックメカニズムに異常が生じる)中枢起源説Schwellnusらは筋疲労が生じることにより、収縮と弛緩を担う脊髄の神経筋制御機構の機能に変化が生じることを示すエビデンスを示しました。動物モデルにおいて、筋疲労はタイプIaとII筋紡錘求心性神経の発火頻度を増加させ、ゴルジ腱器官からのタイプIb求心性神経の発火頻度を減少させることにより、末梢筋受容体の適切な機能を混乱させることが示されました。※筋紡錘(タイプIaとII)からの求心性神経シグナルが、(過伸展を防ぐために)筋の反射的な収縮を起こすこと、そしてゴルジ腱器官が(タイプIIb求心性運動ニューロンを通じて)筋の緊張を緩めるシグナルを出すことになります。筋紡錘からの求心性神経活動が増加し、ゴルジ腱器官からの入力が低下すると、結果的に運動ニューロン細胞体で弛緩を命じるシグナルが受信されず、これは、収縮を肯定するフィードバックループができることを意味し、続いて、さらに収縮を促す求心性神経の筋紡錘のシグナルの伝達が起こります。脱水と血中電解質濃度の低下によって起こるとする末梢起源説の中心概念になります。脱水と血中電解質濃度の低下によって起こると考えられています。reserved.スターをつけました引用をストックしましたストック一覧を見る閉じる引用するにはまずログインしてくださいログイン閉じる引用をストックできませんでした。再度お試しください閉じる限定公開記事のため引用できません。