Abstract1.抗CD3あるいは抗CD16mAbと抗ハプテンmAbからなる二反応性抗体を用いた細胞障害活性の解析から、ヒト末梢血T細胞の細胞障害活性は高濃度ILー2との一晩の培養により著しく増強されるのに対し、NK細胞はもともと高い細胞障害活性を有しておりILー2による増強は認められなかった。このILー2による細胞障害性の増強はCD8^+分画に限定されCD4^+分画には細胞障害性が認められなかった。2.ILー2受容体(R)p55及びp75に対するmAbを用いた解析から、このT細胞におけるILー2による細胞障害性の誘導は主にp75を介した刺激によることを明らかにした。cDNAを単離し、その一次構造がよく保存されていることを示した。mRNAの発現が見られILー2による増強は認められなかった。この結果は先のILー2による細胞障害活性の誘導とよく相関しており、細胞障害性機序としてのPFPの重要性が強く示唆された。ILー2Rに対するmAbで阻害され、また、CD8分画に限定されていた。6.マウスPFPの部分cDNAを大腸菌内で発現させて作製したマウスPFPの部分蛋白でラットを免疫し、マウスPFPに対する数個のmAbを作成した。これらのmAbは変性したマウスPFPと反応し、溶血活性を中和しなかった。mAbを用い、細胞内PFP含量の定量法を開発した。8.このmAbを用いた免疫染色により、マウスリンパ球亜群におけるPFPの発現を明らかにした。9.このmAbはヒトPFPとも交叉反応し、ヒトリンパ球亜群におけるPFP発現の解析にも用いている。